text_fields
text_fields
arrow_upward
Инкубационный период продолжается 2–14 дней (в среднем 3–5 дней). Заболевание может протекать в стертой, легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Помимо инкубационного, выделяют 3 периода болезни: начальный, разгара, или геморрагическую фазу, и исходов.
Начальный период продолжается 3–6 дней и характеризуется внезапно появляющимся ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39–40°С, распространенными миалгиями и артралгиями, сильной головной болью, нередко болями в животе и поясничной области. У ряда больных определяется положительный симптом Пастернацкого. Частыми симптомами являются сухость во рту, головокружение и многократная рвота.
Больные обычно возбуждены,их лицо, слизистые оболочки, шея и верхние отделы груди гиперемированы, губы сухие, нередко отмечается герпетическая сыпь. Характерна артериальная гипотензия, пульс часто соответствует температуре тела или несколько замедлен. Гематологические изменения в этот период проявляются лейкопенией с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопенией, повышением СОЭ.
Период разгара болезни продолжается 2–6 дней, часто развивается после кратковременного, в течение 1–2 дней, снижения температуры тела. В этой фазе болезни выявляется выраженный геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых участках туловища, в области крупных складок и конечностей. При тяжелых формах болезни наблюдаются пурпура, экхимозы, возможны кровотечения из десен, носа, желудка, матки, кишечника, легких.
Больные находятся в подавленном состоянии, бледны; у них отмечаются акроцианоз, тахикардия и артериальная гипотензия; возможен бред. В 10–25 % случаев наблюдаются менингеальные симптомы, возбуждение, судороги с последующим развитием комы. Печень обычно увеличена, у некоторых больных выявляются признаки гепатаргии. Часто развиваются олигурия, микрогематурия, гипоизостенурия, азотемия. Иногда бывают осложнения в виде пневмоний, отека легких, тромбофлебита, острой почечной недостаточности, шока. Продолжительность лихорадки 4–8 дней.
Период реконвалесценции длительный, до 1–2 мес, характеризуется астеническим симптомокомплексом. У некоторых больных работоспособность восстанавливается в течение последующих 1–2 лет.
В эндемичных районах нередко наблюдаются абортивные формы болезни без выраженного геморрагического синдрома.
При лабораторных исследованиях, помимо характерных гематологических сдвигов, выявляются повышение показателей гематокрита, остаточного азота, активности аминотрансфераз, признаки метаболического ацидоза. Значительная тромбоцитопения и высокие показатели гематокрита могут свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе.
Крымская геморрагическая лихорадка Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ, конго-крымская лихорадка, среднеазиатская лихорадка) – вирусная природно-очаговая болезнь человека, возбудитель которой, вирус крымской-конго геморрагической лихорадки, относится к РНКсодержащим вирусам семейства Bunyaviridae рода Nairovirus и передается клещами. Эндемичными по КГЛ являются южные регионы России: Астраханская, Ростовская, Волгоградская области, Ставропольский и Краснодарский край, республики Калмыкия, Дагестан, Ингушетия, вирус также циркулирует в южной Европе (Греции, Болгарии, Румынии, Югославии), в средней Азии (Туркменистане, Узбекистане, Таджикистане), в странах Ближнего Востока (Турции, Иране, Ираке, ОАЭ), Китае и на африканском континенте.
Заболевание характеризуется острым началом, двухволновым подъемом температуры тела, выраженной интоксикацией и геморрагическим синдромом. С первых дней заболевания отмечаются гиперемия кожи лица, шеи и верхней половины туловища, резкая инъекция сосудов склер и конъюнктив. Уже в первые два дня могут возникать носовые кровотечения, кровоточивость десен, и определяется мелкоточечная петехиальная сыпь на коже туловища. Второй период (разгара, геморрагический) болезни начинается с повторного подъема температуры, которая держится на высоких цифрах в течение 3–4 дней, затем постепенно снижается. Продолжительность второго периода – от 3 до 9 дней. В этот период у подавляющего большинства больных появляется геморрагический синдром – от петехий на коже до массивных кровотечений. Часто отмечаются гематомы в местах инъекций. Одновременно с сыпью развиваются и другие проявления геморрагического синдрома: носовые, желудочно- кишечные и маточные кровотечения, кровохарканье, кровянистые выделения из глаз и ушей, гематурия. Продолжительность периода кровотечений варьирует, но, как правило, составляет 3–4 дня. Интенсивность и продолжительность геморрагического синдрома определяют тяжесть болезни и часто коррелируют с концентрацией вируса в крови. В этот период возможно развитие пневмонии вследствие возникновения гемо-аспирационных ателектазов.
В крови наблюдаются анемия, лейкопения с лимфоцитозом и выраженная тромбоцитопения. Наибольшее диагностическое значение имеет лейкопения с преобладанием нейтрофилов. Количество лейкоцитов падает до 800–1000, что в сочетании с появлением юных форм (миелоцитов, миелобластов) дает основание для дифференциации КГЛ с заболеваниями крови с геморрагическим синдромом. Также быстро и резко падает количество тромбоцитов, иногда до нуля. Редкое исключение представляют случаи перехода лейкопении в умеренный лейкоцитоз, заканчивающиеся летальным исходом.
При сравнении с другими геморрагическими лихорадками, регистрируемыми на территории РФ (омская геморрагическая лихорадка, ГЛПС), кроме эпидемиологических особенностей, КГЛ отличают выраженный геморрагический синдром на фоне резкой интоксикации, а также отсутствие поражения почек с развитием острой почечной недостаточности.
Показания к обследованию
- Пребывание на энзоотичной по КГЛ территории (выезды на природу, рыбалку и т.п.) в течение 14 дней, предшествующих заболеванию;
- укус клеща или контакт с ним (снятие, раздавливание, наползание);
- возникновение заболевания в эпидемический сезон (апрель–сентябрь);
- принадлежность к профессиональным группам риска (сельскохозяйственные и ветеринарные работники, лица, участвующие в забое скота, в полеводческих работах, индивидуальные владельцы скота, медицинские работники);
- проведение инструментальных манипуляций больным с подозрением на КГЛ, взятие и исследование биологического материала;
- уход за больными с подозрением на КГЛ.
Дифференциальная диагностика
- Острые инфекционные заболевания (в первый период): грипп, сепсис, сыпной тиф и другие риккетсиозы, менингококцемия;
- геморрагические лихорадки (омская, лихорадка с почечным синдромом), тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа); геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха);
- злокачественные болезни крови.
Материал для исследований
- Плазма крови – обнаружение РНК вируса;
- сыворотка крови – выявление АГ и специфических АТ;
- цельная кровь – изоляция вируса.
Этиологическая лабораторная диагностика включает изоляцию вируса, обнаружение РНК и АГ вируса; выявление специфических АТ IgM и IgG.
Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики
Изоляция вируса может быть выполнена в культуре клеток Vero или с использованием восприимчивых лабораторных животных. В связи с длительностью и трудоемкостью исследования в рутинной практике эти методы не используются.
В первую неделю заболевания следует проводить исследования для обнаружения РНК вируса (метод ПЦР, диагностическая чувствительность 95–100%). Выявление РНК применяется в комплексе с определением АТ IgM в раннем периоде заболевания и подтверждением диагноза при нарастании титра АТ IgG в образцах крови, взятых в динамике (парные сыворотки). АТ IgM появляются на 3–4-й день болезни, АТ IgG – на 7–10-й. Обнаружение АТ выполняют преимущественно методом ИФА.
Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований
Согласно МУ3.1.3.2488-09, обнаружение РНК и/или АГ вируса крымской-конго геморрагической лихорадки в крови пациента, взятой на ранних сроках заболевания (до 5–7-го дня), свидетельствует об инфицированности больного и, в совокупности с данными эпидемиологического анамнеза и клинической картины, может считаться основанием для постановки диагноза. При обнаружении АТ IgM в титре 1:800 и более и АТ IgG в любом титре диагноз КГЛ считается подтвержденным.
Крымская геморрагическая лихорадка имеет инкубационный период длительностью 2-14 сут (в среднем - 3-5).
Выделяют три клинические формы заболевания:
- Крымская геморррагическая лихорадка с геморрагическим синдромом;
- Крымская геморррагическая лихорадка без геморрагического синдрома;
- инаппарантная форма.
Крымская геморррагическая лихорадка без геморрагического синдрома может протекать в лёгкой и среднетяжёлой формах; с геморрагическим синдромом - в лёгкой, среднетяжёлой и тяжёлой формах. Течение заболевания циклическое и включает следующие периоды:
- начальный период (предгеморрагический);
- период разгара (геморрагических проявлений);
- период реконвалесценции и отдалённых последствий (резидуальный).
Начальный период длится 3-4 сут; появляются такие симптомы крымской геморрагической лихорадки, как: внезапный подъём температуры, сильная головная боль, ломота и боли во всём теле (особенно в пояснице), резкая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, а также рвота, не связанная с приёмом пищи; при тяжелом течении - головокружением и нарушением сознания. Выявляют также гипотензию и брадикардию.
В период разгара (2-4-е сутки течения заболевания) выявляют кратковременное снижение температуры тела (в течение 24-36 ч),а затем она вновь повышается и на 6-7-е сутки начинает литически снижаться («двугорбая» температурная кривая); развивается геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых поверхностях грудной клетки и живота, кровоизлияний в местах инъекций, гематом, кровоточивости дёсен, кровянистых выделений из глаз и ушей, а также носовых, лёгочных, желудочно-кишечных и маточных кровотечений. Состояние больного резко ухудшается: выражены симптомы интоксикации, приглушённость сердечных тонов, артериальная гипотензия, брадикардия сменяется тахикардией, печень увеличивается. Выявляют вялость, адинамию, иногда оглушённость и спутанность сознания, реже - возбуждение, галлюцинации, бред. Часто выражены менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кёрнига), выявляют преходящую анизокорию, пирамидные знаки, нарушение конвергенции. Больные имеют характерный внешний вид: зев, лицо, шея и верхняя часть грудной клетки гиперемированы; склеры инъецированы; на мягком нёбе и слизистой оболочке ротовой полости выражена энантема; редко возникает желтуха. Тяжесть и исход заболевания обусловлены выраженностью геморрагического синдрома. Желтушность в сочетании с другими проявлениями поражения печени - плохие прогностические симптомы крымской геморрагической лихорадки. Доминирование гепатита в клинической картине может привести к летальному исходу.
Период реконвалесценции длительный (от 1-2 мес до 1-2 лет и более); начинается с нормализации температуры тела, прекращения проявлений геморрагического синдрома. Для этого периода характерны следующие симптомы крымской геморрагической лихорадки: астеновегетативные расстройства: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные и боли в сердце, инъекция сосудов склер, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, гипотензия и лабильность пульса (сохраняются в течение 2-3 нед).
Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ) - природно-очаговая инфекционная болезнь, вызываемая арбовирусом Крымско-Конго геморрагической лихорадки (ККГЛ). В соответствии с принятой в России классификацией патогенных для человека микроорганизмов, вирус относится ко II группе патогенности.
Ареал вируса ККГЛ практически совпадает с территорией распространения иксодовых клещей рода Hyalomma, являющихся основным переносчиком вируса, и охватывает Африку и южную часть Евразии. Боле чем в 30 странах этого региона выявлена заболеваемость КГЛ или доказана циркуляция вируса ККГЛ.
Спорадические случаи заболевания людей КГЛ и эпидемические вспышки в 2013 году регистрировались в странах Африки: ЮАР – 4 случая, Уганда – 7 летальных случаев; Европы: Турция – 1 летальный случай, Болгария – 2 случая, Косово – 5 летальных случаев; Азии: Пакистан – 19 сл., из них 9 летальных, Афганистан – 4 летальных случая, Индия – 10 сл., из них 7 летальных.
Природно-очаговая по КГЛ территория приурочена к степным, полупустынным и лесостепным ландшафтам Юга России - Республики Калмыкия, Дагестан и Ингушетия, Карачаево-Черкесская и Кабардино-Балкарская республики, Краснодарский и Ставропольский края, Ростовская, Волгоградская и Астраханская области.
Основными прокормителями имаго клещей в хозяйственных условиях являются крупный (КРС) и мелкий рогатый скот (МРС), а также зайцы, ежи, а преимагинальных фаз клещей - птицы семейства врановых (грачи, вороны, сороки) и куриных (куропатки, индейки). Эти птицы и животные способствуют широкому распространению переносчиков на значительные расстояния.
По данным Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, в 2013 году на территории Южного и Северо-Кавказского федеральных округов отмечалась неустойчивая эпидемиологическая ситуация по крымской геморрагической лихорадке. Эпидемические проявления отмечались в пяти субъектах ЮФО и СКФО, зарегистрировано 79 случаев заболевания КГЛ, что на 6,8% больше 2012 года. Из них 4 летальных случая: Ростовская область - 2, Волгоградская область -1, Республика Дагестан – 1.
На основании результатов эпизоотологического мониторинга с учетом показателей численности преимагинальных фаз клещей, можно прогнозировать увеличение численности имаго H. Marginatum в ранневесенний период 2014 года на территории СКФО и ЮФО. Благоприятным фактором для перезимовки клещей и их прокормителей, и увеличения численности, явились мягкие погодно-климатические условия зимы 2013-2014гг. В связи с увеличением численности основного резервуара и переносчика вируса ККГЛ следует ожидать повышения заболеваемости людей КГЛ в 2014 году по сравнению с 2013 годом.
На территории города Москвы отсутствуют природные очаги КГЛ, регистрируются единичные завозные случаи заболевания крымской геморрагической лихорадкой.
За период 2010-2013 годы в Москве зарегистрирован 1 случай крымской геморрагической лихорадки. Заражение произошло в 2013 году во время отдыха в Крыму, г. Керчь, пос. Курортное.
Ежегодно (с апреля по октябрь) энтомологами проводятся обследования парков и лесопарков с целью определения степени распространения клещей. При обследовании лесопарковых и парковых зон города в 2013 году обнаружено 18 клещей: 10 экземпляров рода Ixodes и 8 экземпляров рода Dermacentor. Обнаруженные клещи исследованы специалистами на зараженность природно-очаговых инфекций, проведена видовая диагностика.
В 2013 году количество обращений в медицинские организации города Москвы по поводу присасывания иксодовых клещей снизилось на 63% по сравнению с предыдущим годом, обратилось 9567 человек, из них 1943 детей до 17 лет.
Человек заражается КГЛ несколькими путями:
Трансмиссивным - через укус клещей, мокрецов;
При раздавливании клещей во время снятия их со скота, при втирании экскрементов в кожу при наползании клещей$
Контактно-бытовом - через выделения больных, преимущественно при контакте с кровью больных людей (взятие крови на исследование, внутривенные вливания, остановка маточных и носовых кровотечений);
При снятии шкурок и разделке тушек зайца-русака, суслика малого и ежа ушастого;
При авариях в условиях лабораторий возможно аспирационное заражение.
В подавляющем большинстве случаев условием, способствующим заражению, является нахождение людей на энзоотичных по КГЛ территориях (трудовая деятельность, связанная с животноводством и сельскохозяйственными работами, охота, туризм, отдых на природе), поэтому отдельные случаи и групповые заболевания этой инфекцией регистрируются преимущественно в сельской местности. Характерны весенне-летняя сезонность (апрель-август) и определенный профессиональный состав больных (пастухи, доярки, скотники, владельцы индивидуального поголовья, лица, занятые в забое скота, в полеводческих и других сельскохозяйственных работах).
Естественная восприимчивость людей высокая, постинфекционный иммунитет длится 1 - 2 года.
Инкубационный период составляет 1-14 дней, в среднем 4 - 6 дней.
Клинические проявления Крымской геморрагической лихорадки
Болезнь характеризуется различной тяжестью клинического течения с геморрагическим синдромом и без него. Возможно инаппарантное течение инфекции.
В течение болезни выделяются периоды: начальный, геморрагический и реконвалесценции.
Заболевание начинается остро, с ознобом, температура в первый же день достигает 39 - 40 °C. Выражены резкая головная боль, слабость, сонливость, ломота во всем теле, суставные и мышечные боли, тошнота; возможны рвота, боли в животе, в пояснице, сухость во рту. В начальном периоде весьма характерны резкая гиперемия лица, шеи, верхних отделов грудной клетки, зева, инъецированность конъюнктивальных сосудов, артериальная гипотония, относительная брадикардия, увеличение печени. Первый (начальный) период длится 1 - 2 дня.
Геморрагический период (обычно ему предшествует кратковременное снижение температуры) развивается на 2 - 6-й день болезни. К числу его проявлений относятся: геморрагическая сыпь на животе, боковых поверхностях грудной клетки, в области плечевого пояса, нередко на спине, бедрах, предплечье, гематомы в местах инъекций, кровоизлияния в слизистые оболочки, носовые и маточные кровотечения, кровохарканье, макрогематурия, кровоточивость слизистой десен, рта, языка, конъюнктивы. Особенно грозным в прогностическом отношении является возникновение желудочных и кишечных кровотечений. Длительность геморрагического периода до 12 дней. Летальность может достигать 32 - 37%.
Диагноз КГЛ устанавливается на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных .
Сигнальными эпидемиологическими признаками заболевания КГЛ являются:
Укус клещом или контакт с ним (снятие, раздавливание, наползание);
Пребывание на энзоотичной по КГЛ территории (выезды на природу, рыбалку и т.п.) в течение 14 дней, предшествующих заболеванию;
Время возникновения заболевания (апрель - сентябрь);
Принадлежность к профессиональным группам риска (доярки, скотники, чабаны, ветеринарные работники, лица, участвующие в забое скота, в полеводческих работах, сенокосах, индивидуальные владельцы скота, медицинские работники);
Проведение инструментальных манипуляций больным с подозрением на КГЛ, взятие и исследование материала;
Уход за больными с подозрением на КГЛ.
Крымская геморрагическая лихорадка включена в Перечень инфекционных болезней , требующих проведения мероприятий по санитарной охране территории Российской Федерации в пунктах пропуска через государственную границу и на всей территории России.
В связи с тем, что на территории Москвы отсутствуют природные очаги КГЛ и возможен только завоз данного заболевания из эндемичных территорий, основными мерами профилактики распространения инфекции является:
Своевременное выявление больных и адекватное их лечение с соблюдением мер биологической безопасности при ведении больных;
Осуществление своевременной лабораторной и клинической диагностики КГЛ;
Выявление источника инфекции, путей передачи и условий, способствующих заражению;
Готовность медицинских организаций на случай появления больных;
Слежение за динамикой популяций носителей и переносчиков возбудителя инфекции;
Охват населения информационно-разъяснительной работой.
Меры профилактики крымской геморрагической лихорадки
Меры специфической профилактики КГЛ отсутствуют, поэтому при посещении территории, энзоотичной по данному заболеванию, необходимо соблюдать меры неспецифической профилактики, направленные на предотвращение присасывания клещей:
Соблюдение правил поведения на опасной в отношении клещей территории (не рекомендуется садиться и ложиться на траву; устраивать стоянки и ночевки в лесу следует на участках, лишенных травяной растительности или в сухих сосновых лесах на песчаных почвах; после возвращения из леса или перед ночевкой необходимо снять одежду, тщательно осмотреть тело и одежду; не рекомендуется заносить в помещение свежесорванные растения, верхнюю одежду и другие предметы, на которых могут оказаться клещи; осматривать собак и других животных для обнаружения и удаления с них прицепившихся и присосавшихся клещей);
Ношение специальной одежды (при отсутствии специальной одежды одеваться таким образом, чтобы облегчить быстрый осмотр для обнаружения клещей: носить однотонную и светлую одежду; брюки заправлять в сапоги, гольфы или носки с плотной резинкой, верхнюю часть одежды — в брюки; манжеты рукавов должны плотно прилегать к руке; ворот рубашки и брюки должны не иметь застежки или иметь плотную застежку, под которую не может проползти клещ; на голову надевать капюшон, пришитый к рубашке, куртке или заправлять волосы под косынку, шапку).
Применение специальных химических средств индивидуальной защиты, отпугивающих клещей: акарицидных средств (предназначены для обработки верхней одежды, применение на кожу недопустимо) и репеллентных средств. Применять средства необходимо строго в соответствии с прилагаемой инструкцией. Можно использовать любые репелленты, разрешенные к применению на территории Российской Федерации.
При возникновении клинических признаков болезни следует немедленно обращаться к врачу.
В настоящее время группа геморрагических лихорадок (ГЛ) насчитывает 13 самостоятельных заболеваний человека: — желтая лихорадка; — геморрагическая лихорадка; — лихорадка Денге; — геморрагическая лихорадка Чикунгунья; — лихорадка долины Рифт; — (КПП); — геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС); — кьясанурская лесная болезнь; — аргентинская и боливийская геморрагические лихорадки; — лихорадка Ласса; — марбургская вирусная болезнь; — лихорадка Эбола.ГЛ могут вызывать 6 возбудителей из группы арбовирусов, распространяемых членистоногими, 4 тогавируса из группа флавовирусов и 3 представителя буниавирусов.
Возбудители ГЛ наиболее часто проникают в организм человека с помощью переносчиков (комары, москиты, клещи), однако в некоторых случаях заражение может произойти через контакты с зараженными животными, их экскрементами, больными людьми (ГЛПС, лихорадка Рифт, Эбола и др.). Распространение ГЛ ограничено определенными регионами, в которых имеются благоприятные условия для выживания вирусов. Так, естественные очаги КГЛ существуют в Крыму, Ростовской области, Астрахани; омская ГЛ встречается в некоторых районах Омской, Новосибирской областей, кьясанурская лесная болезнь — в штате Майсур в Индии.
Для ГЛ, прежде всего, характерна повышенная кровоточивость. При этом начало заболевания может быть как острым, так и постепенным. Нередко обшеинфекционная симптоматика, сохраняющаяся около 3 дней, сменяется коротким периодом ремиссии на несколько часов, с последующим внезапным быстрым ухудшением состояния. Среди клинических проявлений этого критического периода наиболее типичными
являются склонность к кровотечениям, особенно кожным геморрагиям, носовым кровотечениям, кровотечениям из десен, геморрагическим конъюнктивитам; типичны внутренние кровотечения, проявляющиеся кровавой рвотой, меленой, гематурией, метроррагией.
Другой отличительной чертой ГЛ является частое возникновение у больных кардиоваскулярного синдрома, острых нарушений сосудистого тонуса, вплоть до развития шока и коллапса — обратимого или необратимого. Среди иных проявлений ГЛ могут встречаться обезвоживание, уремия, печеночная кома, гемолиз, желтуха, поражение нервной системы, вторичная бактериальная инфекция. В то же время при каждой из ГЛ может быть выделена определенная органоспецифичность. Так, для желтой лихорадки характерно поражение печени и появление желтухи, для лихорадки Денге — суставов, мышц и сухожилий, лихорадки Марбурга — развитие диареи, геморрагической лихорадки с почечным синдромом — поражение почек и т. д.
Заболеваемость ГЛ человека может иметь спорадический или эпидемический характер. Среди всех известных клинических форм наибольшее значение для России имеют геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, крымская и омская геморрагические лихорадки.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — острое инфекционное вирусное заболевание зоонозной природы, характеризующееся системным поражением мелких сосудов (артерий и вен), геморрагическим диатезом, расстройствами гемодинамики и поражением почек с развитием острой почечной недостаточности (ОПН).
Этиология. Возбудителями ГЛПС являются арбовирусы (ханта-вирусы) — Hantaan, Puumula, Seui, Dobrava. Наиболее тяжелое течение свойственно вирусу Hantaan, распространенному на Дальнем Востоке России. Вирус Dobrava, выявляемый в Юго-Восточной Европе, генетически близок к Hantaan и также вызывает тяжелые формы болезни.
Вирус Puumula вызывает более легкое заболевание под названием «эпидемическая нефропатия», распространенное преимущественно в ряде Скандинавских стран. В 1993 г. произошла вспышка ханта-вирусного легочного синдрома с высокой летальностью (более 50%) в 4 штатах США. Заболевание вызывалось Sin Nombre — новым серотипом ханта-вирусов. Затем в США и Южной Америке был идентифицирован ряд других подобных вирусов.
Эпидемиология. Впервые клиническая картина ГЛПС была описана в начале 30-х гг. на Дальнем Востоке. В дальнейшем ее очаги обнаружены в Калининградской, Тульской, Московской областях и на Урале.
Резервуаром и источником передачи ханта-вирусов являются различные виды грызунов (полевые и лесные мыши, крысы), у которых инфекция передается горизонтально и вертикально.
От грызунов человеку передача вируса ГЛГПС осуществляется аспирационным, алиментарным и контактным способами. При этом воздушнопылевой путь рассматривается как основной. Алиментарный путь заражения вызван употреблением в пищу продуктов, зараженных фекалиями грызунов.
Пик заболеваемости тесным образом связан с инфицированностью и численностью грызунов. Могут наблюдаться как эпидемические вспышки заболевания, так и спорадические случаи.
Заболевают ГЛПС люди преимущественно молодого и среднего возраста, занятые на сельскохозяйственных работах. Описаны эпидемические вспышки среди детей.
Патогенез. Вирус ГЛПС, внедряясь в эндотелий сосудов, вызывает его повреждение. При этом выделяются биологически активные вещества, резко изменяющие сосудистую проницаемость и способствующие выходу жидкой части крови за пределы сосудистого русла. Развивающийся дефицит объема циркулирующей плазмы сопровождается снижением уровня АД и развитием гиповолемического шока. Повреждение эндотелия приводит к активации фактора Хагемана и запуску свертывающей системы крови, формированию ДВС-синдрома, который усугубляет по-лиорганные нарушения у больных ГЛПС.
Патоморфология. Патоморфологические изменения характеризуются ярко выраженным поражением кровеносных сосудов — в стенках артери-ол, капилляров и особенно венул развиваются очаговые дистрофические, отечно-деструктивные и некробиотические изменения. При этом выраженные воспалительные изменения (васкулиты) в них отсутствуют.
Поражение сосудов сопровождается повышением сосудистой проницаемости, геморрагиями и расстройствами кровообращения в различных органах. Наиболее выраженные патоморфологические изменения обнаруживаются в почках, гипофизе и надпочечниках, правом предсердии и ЦНС.
На аутопсии почки увеличены в размерах, имеют дряблую консистенцию. На разрезе наблюдается резкая граница между бледным корковым слоем и ярко-красным, переполненным кровью мозговым веществом. При микроскопическом исследовании морфологические изменения расцениваются как острый тубулоинтерстициальный нефрит.
Наряду с изменениями со стороны почек закономерные нарушения у погибших выявляются в передней доле гипофиза (задняя почти не страдает), хотя в ряде случаев отмечаются некроз и кровоизлияния в обеих долях гипофиза.
Кроме гипофиза, изменения находят в надпочечниках, щитовидной железе, инсулярном аппарате поджелудочной железы, ЦНС, миокарде, легких, желудочно-кишечном тракте.
Классификация. В повседневной практике можно использовать классификацию ГЛПС, предложенную З.В. Сиротиной и В.Ф. Учайкиным (1998) :
Классификация ГЛПС у детей
Пример оформления диагноза:
1. Основное: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, типичная, среднетяжелая форма, гладкое течение. 2. Основное: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, типичная, тяжелая форма, негладкое течение.
Осложнения: острая почечная недостаточность, правосторонняя полисегментарная пневмония, ДН II степени.
Клиника. Инкубационный период при ГЛПС составляет в среднем от 2 до 4 недель.
Заболевание начинается остро и сопровождается лихорадкой, ознобом, головной болью, выраженной общей слабостью, ломотой во всем теле. Возможны жалобы на нарушение зрения («туман» перед глазами), боли в животе, особенно в пояснице, тошноту, мучительную икоту, рвоту. Больные могут отметить уменьшение мочеотделения.
Характерен внешний вид больных — одутловатое гиперемированное лицо, склерит, конъюнктивит.
После третьего дня, редко с первых дней болезни, возможно появление беспорядочной или строго линейной мелкоточечной геморрагической сыпи на коже боковых поверхностей груди, внутренней поверхности плеч, в надключичных и подключичных областях. Могут появляться носовые кровотечения, кровоизлияния на месте инъекций, в склеру.
При возникновении кровоизлияний в головной мозг, надпочечники больные погибают.
Со стороны сердечно-сосудистой системы в разгар заболевания наблюдаются брадикардия, желудочковая экстрасистолия, иногда мерцание предсердий, снижение АД, вплоть до коллапса или гиповолемического шока.
Развитие ОПН сопровождается повышением уровня мочевины, креа-тинина в крови, сдвигом КЩС в сторону ацидоза, гипонатриемией, нарастанием содержания магния в сыворотке крови. При этом содержание калия остается нормальным или слегка повышается.
К концу 2-й недели заболевания олигурия сменяется полиурией. По мере восстановления величины диуреза состояние больных улучшается. Исчезают гиперемия кожных покровов, мелкоточечные геморрагии на коже, рассасываются кровоизлияния в подкожной клетчатке, повышается АД, исчезает брадикардия. Из-за потери жидкости и усиления катаболизма снижается масса тела. Кроме того, некорригируемые потери натрия и калия с мочой клинически могут проявляться общей и мышечной слабостью, тошнотой, болями в животе, мышечными подергиваниями и парестезиями, тахикардией и гипотонией.
Период реконвалесценции начинается с заметного улучшения общего состояния больных, сопровождается исчезновением азотемии. Восстановление функции почек происходит в пределах 1—3 месяцев, а иногда значительно дольше. В течение года после болезни у реконвалесцентов могут иметь место признаки астенического синдрома, головные боли, снижение памяти, вегетососудистые нарушения, выявляется очаговая неврологическая симптоматика.
Изменения со стороны общего анализа крови в первые дни заболевания характеризуются лейкопенией, реже лейкоцитозом, появлением плазматических клеток, наличие которых имеет важное диагностическое значение.
В осадке мочи обнаруживаются небольшое количество свежих или выщелоченных эритроцитов, немного белка и клетки почечного эпителия.
При тяжелых формах инфекции в остром периоде может возрастать уровень мочевины и креатинина в крови.
Прогрессирование патологического процесса сопровождается появлением в крови нейтрофильного лейкоцитоза, со сдвигом влево до палочкоядерных, реже юных форм и миелоцитов. Повышенное содержание плазматических клеток сохраняется.
В моче усиливаются гематурия, цилиндрурия, много клеток почечного эпителия, отмечается умеренная протеинурия. У некоторых больных потери белка с мочой могут быть значительными. При этом в моче выявляются хлопья фибрина, отхождение которых иногда вызывает почечную колику.
Период реконвалесценции характеризуется снижением уровня мочевины и креатинина, нормализацией числа лейкоцитов, эритроцитов и гемоглобина в периферической крови, постепенным исчезновением патологических изменений в общем анализе мочи.
Дифференциальный диагноз . Наличие лихорадки, геморрагического синдрома при ГЛПС требует исключения таких инфекционных заболеваний, как:
Лептоспироз; . грипп; . менингококкемия; . пневмококкемия; . сепсис; . иных геморрагических лихорадок (с учетом краевой патологии).
Алгоритм дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождающихся синдромом «Геморрагическая экзантема»
Геморрагическая экзантема - |
||||||||
Инфекционные заболевания: — лептоспироз; — менингококкемия; — пневмококкемия; — сепсис; — омская геморрагическая лихорадка; -ГЛПС | Неинфекционные заболевания: — геморрагический васкулит; — лейкоз; — авитаминозы С и Р |
|||||||
Лихорадка | ||||||||
— лептоспироз; — менингококкемия; — пневмококкемия; — сепсис; — крымская геморрагическая лихорадка; — омская геморрагическая лихорадка; — геморрагический васкулит; — лейкоз; | — тромбоцитопеническая пурпура; — авитаминозы С и Р |
|||||||
Да Внезапное бурное начала Нет |
||||||||
— лептоспироз; — менингококкемия; — пневмококкемия; — сепсис; — крымская геморрагическая лихорадка; | — омская геморрагическая лихорадка; — геморрагический васкулит; — лейкоз |
|||||||
Возникновение экзантемы на 3-й день и позже | ||||
— лептоспироз; — сепсис; — крымская геморрагическая лихорадка; | — менингококкемия; — пневмококкемия |
|||
Острая почечная недостаточное! | ||||
— лептоспироз; | — сепсис; — крымская геморрагическая лихорадка |
|||
Гепатоспленомегалия | Гиперемия лица, шеи, груди, слизистой ротоглотки, конъюнктивит |
|||
Лептоспироз ГЛПС | Крымская геморрагическая лихорадка |
|||
Окончательный диагноз устанавливается по результатам бактериологического, вирусологического и серологического обследования |
||||
Грипп Нет | Звездчатая геморрагическая сыпь с некрозом в центре |
|||
Уточнить этиологию позволяет бактериоскопия крови и ликвора в "толстой капле", бактериологическое исследование крови и ликвора, серологическое исследовани в парных сыворотках | — менингококкемия, — пневмококкемия |
|||
Лабораторная диагностика. В настоящее время расшифровать этиологию заболевания при ГЛПС можно с помощью реакции иммунофлюоресценции (РИФ). Для диагностики используют парные сыворотки, взятые с интервалом 5—7 дней. При этом нарастание титра противовирусных антител в 4 и более раз позволяет диагностировать ГЛПС. При наличии соответствующей клиники определенное диагностическое значение может иметь и высокий исходный титр, поскольку специфические антитела к вирусу появляются уже спустя 3—4 дня от начала болезни.
С использованием молекулярного клонирования и экспрессии ханта-вирусного протеина создана еще одна диагностическая система — EL1SA и наборы IgG и IgM ELISA с рекомбинантными антигенами, позволяющими в ранние и короткие сроки идентифицировать вирусные подтипы.
Лечение больных ГЛПС осуществляется только в стационаре и должно быть:
— этиотропным; — патогенетическим; — симптоматическим.
В качестве этиотропной терапии могут быть использованы анандин, специфический иммуноглобулин, гипериммунная плазма, препараты интерферона и его индукторы (амиксин и др.).
Центральное место занимает патогенетическая терапия, направленная на борьбу с интоксикацией, геморрагическими проявлениями (табл. 10.2). При этом лечение наиболее эффективно в условиях многопрофильных стационаров, обеспечивающих оказание не только специализированной нефрологической помощи, но и реанимационного пособия.
В связи с угрозой развития тяжелых осложнений (коллапс, кровотечение, надрыв или разрыв коркового вещества почки) лечебные мероприятия следует начинать на догоспитальном этапе, а транспортировка больных в стационар должна быть максимально щадящей.
Важное место в лечении больных ГЛПС занимает диетотерапия, предусматривающая назначение легкоусвояемой пищи, содержащей все необходимые ингредиенты. Ограничение белка производят при выраженной азотемии.
Для борьбы с рвотой могут использоваться подкожные инъекции 2,5%-ного раствора аминазина, 2,5%-ного раствора пипольфена, 0,1%-ного раствора атропина, дроперидола в возрастных дозировках.
При выраженной в начальном периоде заболевания гиперкоагуляции вводится внутривенно гепарин под контролем показателей гемостаза. Следует помнить, что неконтролируемое введение этого препарата при ГЛПС может усиливать проявления геморрагического диатеза. В фазе «коагулопатии потребления» применяется замороженная плазма. Положительный эффект в лечении оказывает прерывистый селективный плазмаферез.
Лечение ОПН у большинства больных проводится консервативно, при строгом контроле водно-электролитного обмена и КОС.
Тактика комплексной терапии ГЛПС
Форма тяжести | Период болезни | Дезинтоксикационное лечение | Лечебная схема |
Обильное питье | — диетотерапия (стол 7); — ненаркотические анальгетики по показаниям (анальгин, кеторол, диклофенак и др.); — противорвотные средства по показаниям (пипольфен, аминазин, дроперидол и др.); — препараты, улучшающие реологические свойства крови и внутриорганный кровоток, регоз(курантил, агапурин, трентал и др.); — препараты кальция peros; — аскорутин; |
||
Среднетяжелая | Доолигури- | — 5%-ный раствор глюкозы; — 10-ный раствор глюкозы; — альбумин, 10%-ный раствор; — раствор Рингера | — Строгий постельный режим втечение 2 недель —диетотерапия; — противовирусные средства (специфический иммуноглобулин, анандин, амиксин); — ингибиторы протеаз (контрикал; гордокс, трасилол и др.); — дицинон; — препараты кальция парентеральной peros; — 5%-ный раствор унитиола; |
— антибиотики, не обладающие нефротоксическим действием парентерально (пенициллины, макролиды, тетрациклин) |
|||
Ограничение инфузии с учетом суточного диуреза. Строгий учет количества введенной и выведенной жидкости. Дискретный плазмаферез по показаниям | То же, однако дозы препаратов могут быть пересмотрены в зависимости от величины суточного диуреза. Леспенефрил по показаниям per os. Энтеросорбция (смекта, полифепан и др.) |
||
Коррекция гидроионного баланса. Назначение минеральной воды с повышенным содержанием солей натрия, калия | — Строгий постельный режим; — диетотерапия; — витамины («Мультитабс», «Вибовит», «Центрум» и др.) |
||
Доолигури- | Инфузионная терапия с учетом суточной физиологической потребности в жидкости, текущих патологических потерь, величины диуреза: — 5%-ный раствор глюкозы; — 10%-ный раствор глюкозы; — альбумин 10%-ный раствор; — криоплазма; — раствор Рингера; — плазмаферез | — Строгий постельный режим втечение 3 недель — диетотерапия; — противовирусные средства (специфический иммуноглобулин, анандит, амиксин) — ингибиторы протеаз; — допмин по показаниям; — препараты нейровегетативной блокады; — ненаркотические анальгетики по показаниям; — противорвотные средства по показаниям; — препараты, улучшающие реологические свойства крови и внутриорганный кровоток; — гепарин при гиперкоагуляции втечение 1-2 дней под контролем времени свертывания или ЭкоГ; — дицинон; — препараты кальция парентеральной per os; больших дозах; |
— 5%-ный раствор унитиола; — антибиотики, не обладающие нефротоксическим действием парентерально |
|||
Ограничение инфузии с учетом суточного диуреза. Строгий учет количества введенной и выведенной жидкости. Дискретный плазмаферез Коррекция гидроионного баланса | То же, однако дозы препаратов могут быть пересмотрены в зависимости от величины суточного диуреза. Мочегонные препараты. При отсутствии эффекта от консервативной терапии перевод на аппарат «Искусственная почка». Строгий постельный режим |
||
Назначение минеральной воды с повышенным содержанием солей натрия, калия | — Диетотерапия; — витамины |
В отношении стимуляции диуреза большими дозами мочегонных средств единого мнения нет. Часть авторов считает, что при выраженном поражении тубулоинтерстициальной ткани почек, склонности их к спонтанным надрывам и разрывам коркового вещества использование диуретиков может вести к негативным последствиям.
Активная тактика требуется только при тяжелом течении, где возникает и наибольшая опасность превышения адекватной терапии. Возникновение на рубеже олигоурического и полиурического периодов спонтанных разрывов и надрывов коркового вещества почек служит показанием к их оперативному лечению.
В условиях ОПН, составляющей базис всей клиники ГЛПС, и сниженной выделительной способности почек даже небольшое превышение объемов и доз вводимых препаратов может вызвать ятрогенные нарушения, не связанные с самим заболеванием.
Исходы. Большинство больных полностью выздоравливает. Достоверных случаев повторного заболевания не описано.
Летальность от этого заболевания наиболее высока в азиатских странах, где инфекция обусловлена вирусом Hantaan. В настоящее время в Амурской области она снизилась с 10—15 до 7—8%. В европейских регионах России, где ГЛПС протекает менее тяжело, летальность колеблется в пределах 0,1 — 1%.
Основными причинами смерти от ГЛПС являются:
— инфекционно-токсический (гиповолемический) шок; — кровоизлияния в мозг; — кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса—Фридерик-сена); — кровотечения (чаще желудочно-кишечные); — спонтанные разрывы почек.
Большинство летальных исходов вследствие этих причин наступает в ранние сроки, не позднее 10—12 дней болезни, и поскольку они возникают на фоне ОПН, то это послужило основанием выделять в качестве причины смерти больных ГЛПС и уремию.
Кроме того, у части больных выздоровление может наступить с остаточными явлениями в виде хронического пиелонефрита, артериальной гипертонии, энцефалопатии. Частота и выраженность остаточных явлений зависит от формы тяжести ГЛПС.
Диспансеризация. Диспансерное наблюдение предусматривает контроль за восстановлением функции почек, ЦНС, других внутренних органов, пострадавших в остром периоде. Наблюдение должно осуществляться педиатром и нефрологом.
Комплекс обследования должен включать, кроме клинических данных, исследование крови и мочи, бактериологический посев мочи, определение скрытой лейкоцитурии по методу Нечипоренко, подсчет суточного количества мочи. Особо следует выделить УЗИ почек и ренорадиографию, с помощью которых возможно получить весьма ценную информацию о состоянии почек.
Первый осмотр проводят через месяц после выписки из стационара. Затем лица, перенесшие легкую форму заболевания, осматриваются раз в 3 месяца, а при отсутствии патологии — раз в год. Реконвалесценты среднетяжелых и тяжелых форм ГЛПС посещают врача раз в месяц, а при отсутствии отклонений — 2 раза в год.
Диспансерное наблюдение прекращается через 3 года при отсутствии нарушений со стороны почек и других органов.
Профилактика. Специфическая профилактика предусматривает использование вакцины против различных серотипов вируса Hantaan и иммунизацию соответствующих контингентов населения. Опыт такой профилактики заболевания накоплен в Южной Корее, КНДР и КНР.
Неспецифическая профилактика заключается в предупреждении контакта людей с грызунами, строгом соблюдении мер личной гигиены, санитарно-просветительной работе среди населения, проживающего в районах распространения ГЛПС.
Крымская геморрагическая лихорадка
Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ) — природно-очаговая арбовирусная болезнь, передающаяся иксодовыми клещами и сопровождающаяся лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим синдромом.
Этиология. Возбудителем КГЛ является РНК-содержащий вирус, устойчивый к действию низких температур, высушиванию (сохраняется в течение 2 лет), однако быстро погибает при кипячении. Усиление патогенности вируса отмечается после пассажа через организм человека.
КГЛ имеет природно-очаговый характер, чаще встречается спорадически, с сезонным подъемом в теплое время года.
Естественные очаги инфекции существуют в западной части Крымского полуострова, Ростовской области, Астрахани. Возникновению инфекции обычно предшествуют сельскохозяйственные работы в поле и укусы клещей.
Независимо от возраста человек высоко восприимчив к КГЛ. Летальность при этом заболевании колеблется от 8 до 50%.
Патогенез. В патогенезе КГЛ ведущее значение имеет поражение стенок мелких кровеносных сосудов печени, почек, кожи, ЦНС, сопровождающееся повышением их проницаемости.
Вирус проникает в организм человека при укусе инфицированного клеща. Развитие вирусемии совпадает с инфекционно-токсическими проявлениями начального периода. Вирус обладает вазотропностью, что создает предпосылки для повышения проницаемости сосудистых стенок, нарушений свертывающей системы, развитию ДВС-синдрома. Кроме того, развитию геморрагического синдрома способствует подавление роста клеток костного мозга и нарушение функции печени.
Патоморфология. На секции находят множественные кровоизлияния в слизистую оболочку желудка, кишечника, в легкие, конъюнктивы, кожу.
При морфологическом исследовании у больных выявляются признаки отечно-деструктивного капиллярита с выраженным генерализованным серозно-геморрагическим воспалением, обширными дистрофическими изменениями, очаговым некрозом.
Классификация. Общепринятой классификации КГЛ до настоящего времени не существует, поэтому при оформлении диагноза можно пользоваться классификацией, основанной на принципах, предложенных А.А. Колтыпиным и дополненной Е.В. Лещинской (1967)
Классификация КГЛ у детей
По форме тяжести | По течению | По характеру осложнений |
|
Типичные | |||
Атипичные: | Среднетяжелая — без полостных кровотечений; — с полостными кровотечениями | инфекционно токсический шок; |
|
субклинические (без геморрагических проявлений) | кровотечение; острая почечно-печеночная недостаточность; |
||
| — без полостных кровотечений; — с полостными кровотечениями отит; | отек легких; отек мозга; |
||
миокардит; |
|||
флебит; пневмония; |
|||
стоматит |
|||
Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 14 дней и в среднем составляет 3—6 дней.
Для КГЛ характерно бурное начало заболевания, сопровождающееся лихорадкой, геморрагическим синдромом, который отсутствует лишь у 7— 9% больных. Температура тела с первых часов заболевания повышается до 39—40 °С и сопровождается ознобом.
Продолжительность лихорадочного периода 7—9 суток, температурная кривая имеет двугорбый характер с «врезом» на 3—5-й дни. Клинически выделяют предгеморрагический период, период геморрагических проявлений и реконвалесценции.
Типичными для предгеморрагического периода являются жалобы на головные, суставные и мышечные боли, повторную рвоту, боль в пояснице и животе. Реже встречаются указания на головокружение, жажду, сухость во рту, бред, нарушение сознания, боли в икроножных мышцах.
При объективном исследовании отмечается гиперемия лица, шеи, верхней части груди, слизистой ротоглотки, конъюнктив. Со стороны сердечнососудистой системы наблюдаются снижение АД, относительная брадикардия. Продолжительность этого периода от нескольких часов до 6—8 дней.
При появлении геморрагического синдрома температура тела снижается («врез» температурной кривой), общее состояние больных резко ухудшается в связи с начинающимися кровотечениями. Одновременно на коже появляется петехиальная или более крупная геморрагическая, чаще необильная, сыпь, которая не выступает над поверхностью кожи, имеет темно-вишневую окраску. Симптомы «жгута» и «щипка» положительные. Экзантема локализуется в области плечевого пояса, на спине, бедрах, держится 5—8 дней, затем бледнеет и исчезает. Кровотечения возможны из носа, десен, глотки, желудка, кишечника, легких, матки. У многих больных кровотечения возникают одновременно из нескольких органов. Наблюдаются кровоизлияния в склеры, конъюнктиву, места инъекций. Параллельно с геморрагическим синдромом нарастают вялость, сонливость, глухость сердечных тонов, учащается рвота, возможна потеря сознания. Брадикардия сменяется тахикардией, что указывает на тяжелое течение заболевания, снижается АД. У некоторых больных отмечается стойкое вздутие живота. Наиболее опасны для жизни профузные желудочно-кишечные кровотечения с развитием гиповолемического шока и коллапса. Геморрагический синдром нарастает бурно, длится не более недели, рецидивов не отмечается.
На протяжении заболевания может наблюдаться умеренная гепатомегалия, легкая желтушность кожи. Стул чаще задержан. Острая почечная недостаточность не является постоянным признаком КГЛ, но у некоторых пациентов олигурия и гиперазотемия могут регистрироваться. Поражение ЦНС проявляется сонливостью, делирием, прогрессирующим затемнением сознания.
В общем анализе крови имеет место лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных форм, тромбоцитопения, снижение уровня протромбина. У части больных повышается активность трансаминаз, появляются альбуминурия и гематурия.
Среди причин неблагоприятного исхода при КГЛ следует выделить коллапс, отек легких и мозга, почечно-печеночную недостаточность, кровоизлияние в мозг, надпочечники.
Период реконвалесценции знаменуется снижением температуры тела и прекращением кровотечений. Общее состояние больных постепенно улучшается. Длительно сохраняется артериальная гипотония, астеноневротический синдром, медленно восстанавливается нормальный состав периферической крови. У части детей возможны снижение слуха, нарушение памяти. Полное выздоровление наступает на 3—4-й неделе болезни, иногда позже.
Лабораторная диагностика. Предварительный диагноз ставится на основании данных эпидемиологического анамнеза, характерной клинической симптоматики (бурное начало заболевания, лихорадка, геморрагические проявления), изменений в общем анализе крови (лейкопения, тромбоцитопения).
Подтвердить окончательный диагноз можно с помощью выделения вируса из крови больных путем внутримозгового заражения белых мышей. Для серологической диагностики могут быть использованы РСК, РИГА, РИФ, поставленные в динамике, ПЦР
Программа лабораторного обследования больного ККГЛ
| заболевания | Лабораторные тесты | |
Предгеморрагический период: первые 3—7 дней от начала болезни | Коагулограмма Расширенная коагулограмма с определением паракоагу-ляционныхтестов — при нарастающих сдвигах в коагулограмме ОТ - ПЦР - РНК-вируса ККГЛ ИФА— специфические IgM Изоляция вируса | Лейкопения (40%) Нейтрофилез (58,6%), лимфопения (13%) — критерии тяжелого течения Тромбоцитопения (27%) Быстрое снижение тромбоцитов и агрегации (6,6%) — угроза развития геморрагического синдрома Гипокоагуляция (78,3%) Положительные тесты (58,3%) |
Период геморрагических проявлений: 5—7 день от начала болезни | Суточный мониторинг гематологических показателей (общий анализ крови) Суточный мониторинг тромбоцитов и определение агрегации Расширенная коагулограмма Биохимические тесты (билирубин, ACT, АЛТ, креатин, мочевина) | Лейкопения до 0,7х10 9 л Лимфоцитоздо68% Угнетение агрегации с индукторами АДФ, адреналином, ристомицином (max 7—10 день) Тромбоцитопения до 7,5x10% Диагностика синдрома ДВС Оценка эффективности проводимой терапии |
Дифференциальный диагноз . С учетом геморрагического синдрома дифференциальный диагноз при КГЛ проводится как с инфекционными, так и неинфекционными заболеваниями.
Среди первых требуют исключения:
— иные геморрагические лихорадки (ГЛПС, омская ГЛ, желтая лихорадка и др.); — грипп; — менингококкемия; — сыпной тиф; — лептоспироз; — сепсис.
Кроме того, следует помнить, что признаки ДВС-синдрома могут сопутствовать многим инфекционным заболеваниям, протекающим в тяжелой или крайне тяжелой формах. Что касается неинфекционных заболеваний, то исключению подлежат:
— вазопатии (геморрагический васкулит и др.); — тромбоцитопатии (тромбоцитопеническая пурпура и др.); — коагулопатии (гемофилия и др.); — острые лейкозы.
Лечение. При подозрении на наличие КГЛ больные подлежат обязательной госпитализации и лечению в стационаре. Пациенты с тяжелыми формами заболевания должны находиться в реанимационных отделениях или палатах интенсивной терапии.
В качестве этиотропных средств могут быть использованы рибавирин, препараты интерферона или его индукторы.
Спорадические случаи | В случае вспышки |
|
Взрослые | Рибавирин в/в: ударная доза 30 мг/кг (максимально 2 г), затем 16 мг/кг (максимальная однократная доза 1 г), каждые 6 ч в первые 4 дня. Последующие 6 дней по 8 мг/кг каждые 8ч | Рибавирин peros: ударная доза 2000 мг однократно, затем 1200 мг вдень в 2 приема (если вес больного более 75 кг). Если вес больного менее 75 кг, используется специальная схема: 1000 мг в 2 приема (400 мг утром и 600 мг вечером) |
Беременные | Дозы такие же, как для взрослых |
|
Дозы такие же, как для взрослых с учетом массы тела | Ударная доза однократно 30 мг/кг, затем 15 мг/кг 2 раза вдень |
Патогенетическая терапия должна быть направлена на выведение токсинов из организма, борьбу с ДВС-синдромом, метаболическими нарушениями, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью.
Дезинтоксикационная терапия предусматривает введение глюкозосолевых растворов с препаратами калия, аскорбиновой кислоты, 5—10%-ного раствора альбумина. В качестве гемостатических средств, способствующих купированию геморрагического синдрома, назначают 10%-ный раствор глюконата кальция; 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты, свежезамороженную плазму (все факторы свертывания, кроме тромбоцитов), криопреципитат (8-й фактор свертывания крови, фибриноген). Объем инфузий, дозы и кратность введения средств патогенетической терапии зависят от формы заболевания. Так, взрослым при тяжелых формах переливают по 600—800 мл плазмы, повторяя введения каждые 6—8 часов в половинной дозе. Криопреципитат вводится до 10 раз в сутки в разовой дозе 25 мл. При желудочно-кишечных кровотечениях назначают андроксон (адозон) по 1—4 мл внутримышечно или внутривенно 3 раза в сутки, дицинон. Выраженная тромбоцитопения служит показанием для использования тромбомассы (внутривенно капельно, 1 терапевтическая доза препарата на 10 кг массы тела больного в сутки).
Помимо перечисленных лекарственных средств широко используются ингибиторы протеаз, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, антибиотики широкого спектра действия (по показаниям).
Лечение должно осуществляться под ежедневным контролем коагулограммы и количества тромбоцитов периферической крови дважды в сутки. При этом следует избегать необоснованных медицинских манипуляций, сопровождающихся травматизацией кожи и слизистых оболочек, создающих дополнительную угрозу кровотечения. В связи с этим целесообразно использовать катетеризацию магистральных сосудов для обеспечения введения лекарственных средств.
Тактика комплексной терапии КГЛ
Дезинтоксикационное лечение | Лечебная схема |
||
Обильное питье | — Строгий постельный режим в течение 2 недель; — интерфероногены; — диетотерапия; — ненаркотические анальгетики по показаниям; — препараты кальция peros; — аскорутин; — аскорбиновая кислота в больших дозах |
||
Коррекция гидроионного баланса. Инфузионная терапия с учетом суточной физиологической потребности в жидкости, текущих патологических потерь, величины диуреза: — 5%-ный раствор глюкозы; — 10%-ный раствор глюкозы; — альбумина 10%-ный раствор; — раствор Рингера. Строгий учет количества введенной и выведенной жидкости | — Строгий постельный режим втечение 2 недель; — диетотерапия; — рибавирин; — интерфероногены; — ингибиторы протеаз; . — препараты нейровегетатавной блокады; — препараты, улучшающие реологические свойства крови и внутриорганный кровоток; — дицинон; — аскорбиновая кислота в больших дозах; — аскорутин; — викасол; — 5%-ный раствор унитиола; — антибиотики по показаниям peros |
Предгемор- рагический | Инфузионная терапия: — 5%-ный раствор глюкозы; — 10%-ный раствор глюкозы; — альбумина 10%-ный раствор; — криоплазма; — раствор Рингера; — плазмаферез | — Строгий постельный режим в течение 3 недель; — диетотерапия; — рибавирин; — интерфероногены; — ингибиторы протеаз; — допмин по показаниям; — препараты нейровегетативной блокады; — ненаркотические анальгетики по показаниям; — кортикостероидные гормоны 3 мг/кг/сут при коллапсе или ИТШ втечение 5-7 дней; — препараты, улучшающие реологические свойства крови и внутриорганный кровоток; — гепарин при гиперкоагуляции в течение 1—2 дней под контролем времени свертывания или ЭкоГ; — дицинон; — препараты кальция парентерально и peros; — викасол; — кардиотропные средства (рибоксин, цитохром С); — аскорбиновая кислота в больших дозах; — 5%-ный раствор унитиола; — антибиотики по показаниям парентерально |
|
Геморраги | Тоже + взвесь отмытых эритроцитов, тромбоцитарная масса |
Выписка реконвалесцентов проводится на основании клинических критериев выздоровления: стойкая нормализация температуры, коагулограммы, количества тромбоцитов, отсутствие осложнений. В среднем выписка осуществляется не ранее, чем через 21 день от начала заболевания.
Диспансерное наблюдение проводится врачом КИЗа поликлиники в течение года с ежеквартальным наблюдением (через 3, 6, 9, 12 мес.) с обязательным контролем гемограммы. Реконвалесценты получают, при необходимости, адаптогены растительного происхождения, витамины, соблюдают диету, ограничительный режим.
Загрузка...