В последние десятилетия аллергия стала одной из актуальных медико-социальных проблем в связи с глобальной распространенностью и интенсивным ростом заболеваемости. Это утверждение справедливо и в отношении лекарственного анафилактического шока (ЛАШ), представляющего наиболее тяжелую форму аллергических реакций, относящуюся к неотложным медицинским состояниям.

Анафилактический шок - это острый системный аллергический процесс, развивающийся в сенсибилизированном организме в результате реакции антиген - антитело и проявляется острым периферическим сосудистым коллапсом. В основе патогенеза АШ лежит аллергическая реакция I (немедленного) типа, обусловленная IgE – Ат.

Первое упоминание об АШ относится к 2641 г. до н.э.: по сохранившимся документам, египетский фараон Менес погиб от ужаления осы или шершня. Термин «анафилаксия» впервые использовали Portier и Richet в 1902 г.

Патофизиология

Анафилактический шок относится к аллергическим реакциям I типа. При повторном контакте сенсибилизированного организма с аллергеном последний связывается с фиксированными на поверхности тканевых тучных клеток (ТК) и циркулирующих базофилов IgE — Ат.

ТК располагаются преимущественно в подслизистом слое и коже рядом с кровеносными сосудами. Взаимодействие между IgE и аллергеном на поверхности медиаторов воспаления, в том числе гистамина.

Высвобождаемый из ТК гистамин, приводит к включению комплекса реакций, конечным этапом которых является высвобождение многообразных ТК, действует на Н1 и Н2 рецепторы органов-мишеней: гладкомышечные, секреторные клетки, нервные окончания, что приводит к расширению и повышению проницаемости сосудов, бронхоспазму, гиперпродукции слизи.

Простагландины, лейкотриены и другие БАВ, синтезируемые при активации ТК, вызывают аналогичные изменения.

Увеличение концентрации гистамина и других медиаторов аллергии в сыворотке крови приводит к расширению сосудов мелкого калибра, увеличению проницаемости сосудистой стенки, выходу жидкой части крови в ткани.

Гистамин вызывает спазм пре- и посткапиллярных сфинктеров, причем прекапиллярные сфинктеры быстро расслабляются, и дополнительный объем крови поступает в капиллярную зону, приводя к выходу жидкости в ткань. Резко увеличивается емкость сосудистого русла и уменьшается объем циркулирующей крови.

Снижение сосудистого тонуса приводит к резкому падению сосудистого сопротивления, следствием этого является снижение артериального давления - «периферический сосудистый коллапс».

Снижение АД приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу, а, следовательно, уменьшается ударный объем сердца. Минутный объем сердца вначале компенсируется за счет тахикардии, затем также уменьшается.

Падение АД приводит к нарушению кровотока в жизненно важных органах (сердце, почки, головной мозг и др.), снижается выделение прессорных гормонов. Таким образом, механизм падения АД при АШ отличается от других типов шока.

Особенности АШ заключаются в том, что при других типах шока при снижении ОЦК происходит выброс адреналина, вызывающего спазм сосудов, увеличение ПСС и поддержание АД, при АШ подобный компенсаторный механизм не работает в связи с развитием острого периферического сосудистого коллапса.

Клинические синдромы:

• острая сердечно-сосудистая недостаточность:
• гипотония.

Острая дыхательная недостаточность:

• диффузный спазм гладкой мускулатуры бронхов;
• острый отек слизистой оболочки;
• отек легкого.

Желудочно-кишечный тракт:

• болевой синдром;
• непроизвольная дефекация;
• кишечное кровотечение.

Мочеполовая система:

• спазм гладкой мускулатуры матки (выкидыш у беременных);
• непроизвольное мочеиспускание.

Центральная нервная система:

• судороги;
• нарушение сознания;
• отек мозга.

Анафилактоидный шок

Высвобождение биологически активных веществ (БАВ) из ТК и базофилов может происходить и без участия IgE-Ат. Некоторые лекарственные средства и пищевые продукты обладают прямым фармакологическим действием на ТК, высвобождая медиаторы (гистамин-либераторы), либо активируют систему комплемента с образованием анафилатоксинов С 3а и С 5а.

Такие реакции называются анафилактоидными, они развиваются при воздействии йодсодержащих рентгенконтрастных веществ, амфотерицина–В, тиопентала натрия, хлорамфеникола, сульфабромфталеина, дигидрохлората натрия, опиатов, декстрана: ванкомицина, некоторых миорелаксантов, употребления определенных пищевых продуктов (орехи, устрицы, крабы, земляника и др.).

Клинические проявления анафилактического и анафилактоидного шока идентичны.

Причины анафилактического шока

Развитие АШ могут вызвать различные вещества, как правило, белковой или белково-полисахаридной природы, а также гаптены - низкомолекулярные соединения, приобретающие свою аллергенность после связывания самого гаптена или одного из его метаболитов с белками хозяина.

Время появления клинических признаков АШ зависит от способа введения аллергена в организм: при внутривенном введении реакция может развиться уже через 10-15 секунд, внутримышечном - через 1-2 минуты, пероральном - спустя 20-30 минут.

Наиболее частой причиной анафилактического шока являются лекарственные средства . Среди причин ЛАШ, по нашим наблюдениям, на первый план вышли НПВС, причем в 62% случаев причиной явился метамизол натрия. Второе и третье места занимают местные анестетики и антибиотики.

Наиболее часто ЛАШ вызывали амидные анестетики (64%). У каждого третьего пациента причиной ЛАШ явился новокаин. Следует отметить, что существуют перекрестные реакции между новокаином и другими местными анестетиками - эфирами парааминобензойной кислоты.

Не отмечено перекрестных реакций между вышеупомянутой группой местных анестетиков и амидными производными, а также между препаратами внутри группы амидных местных анестетиков. Обращает на себя внимание то, что ЛАШ развивался, в частности, после использования аппликаций с лидокаином у стоматолога, местного применения геля с лидокаином у косметолога.

Среди антибактериальных препаратов как причины ЛАШ ведущее значение по-прежнему имеют β-лактамные антибиотики. По статистике, в среднем на 7,5 млн инъекций пенициллина приходится 1 случай анафилактического шока с летальным исходом. Наиболее часто ЛАШ вызывали природные и полусинтетические пенициллины (93% от ЛАШ на β-лактамные антибиотики) и реже цефалоспорины.

Следует иметь в виду, что более чем у 30% больных с аллергией на пенициллин выявляются перекрестные реакции с цефалоспоринами. ЛАШ развивался не только после внутримышечного и перорального применения антибиотиков, а также при использовании глазных капель с антибиотиками, проведении внутрикожной пробы с линкомицином.

Другие (20%): единичные случаи развития ЛАШ на но-шпу, бисептол, тиосульфат натрия, витамин В6, никотиновую кислоту, кордарон, афобазол и др. У каждого шестого пациента была очевидной роль лекарственного препарата в развитии ЛАШ, но установить причину не представлялось возможным вследствие того, что пациент принимал сразу два, три и более лекарственных средства.

Ранее проявления лекарственной аллергии наблюдались практически у каждого второго пациента с ЛАШ (46%). Важно отметить, что при назначении лекарственных препаратов медицинские работники не всегда собирают аллергологический и фармакологический анамнезы, повторно назначают препараты, в том числе и комбинированные, которые ранее вызывали аллергическую реакцию в виде крапивницы, отека Квинке и даже анафилактического шока, у каждого третьего пациента с ЛАШ (32%).

Учитывая вышесказанное, следует подчеркнуть необходимость рационального использования препаратов, избегать полипрагмазии, помнить о взаимодействии различных фармакологических групп, тщательно собирать аллергологический и фармакологический анамнез врачами всех специальностей.

Ужаления перепончатокрылыми насекомыми являются второй после лекарственных препаратов причиной анафилактического шока.

АШ на ужаления перепончатокрылыми характеризуются более тяжелым течением, так как, как правило, развиваются в достаточном удалении от медицинских учреждений, а следовательно первая медицинская помощь оказывается в большинстве случаев несвоевременно. Причиной аллергических реакций является яд, попадающий в организм при ужалении. Наиболее часто АШ развивался на ужаления ос.

Пищевые продукты и пищевые добавки. Наиболее часто АШ связан с употреблением рыбы, ракообразных, орехов, молочных продуктов, яичного белка. Антигенность пищевых продуктов может снижаться в процессе кулинарной обработки.

В качестве причины АШ могут выступать семечки, халва, расторопша и другие продукты растительного происхождения, дающие перекрестные реакции у пациентов с поллинозом. Развитие АШ может спровоцировать употребление некоторых пищевых продуктов (сельдерей, креветки, яблоки, гречка, орехи, курица) после физической нагрузки.

Тяжелые анафилактические реакции может вызвать содержащийся в некоторых мясных консервах папаин, а также сульфиты (сульфит, бисульфит, метабисульфит калия и натрия).

Клиническая картина анафилактического шока

Выделяют пять клинических разновидностей АШ:

• Типичная форма.
• Гемодинамический вариант.
• Асфиктический вариант.
• Церебральный вариант.
• Абдоминальный вариант.

Типичная форма

Ведущим признаком этой формы АШ является гипотония вследствие развития острого периферического сосудистого коллапса, к которой, как правило, присоединяется острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком гортани или бронхоспазмом.

Остро возникает состояние дискомфорта, больные жалуются на резкую слабость, ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы, ощущение прилива крови к голове, лицу, языку, чувство ожога крапивой. Возникает состояние внутреннего беспокойства, чувство надвигающейся опасности, страх смерти.

Больных беспокоит тяжесть за грудиной или ощущение сдавления грудной клетки, затруднение дыхания, тошнота, рвота, резкий кашель, появление болей в области сердца, головокружение или головная боль разной интенсивности. Иногда беспокоят боли в животе. Типичная форма часто сопровождается потерей сознания.

Объективная картина : гиперемия кожи или бледность, цианоз, возможны уртикарии и отеки Квинке, выраженная потливость. Характерно развитие клонических судорог конечностей, а иногда развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство, непроизвольные акты мочеиспускания, дефекации.

Зрачки расширены и не реагируют на свет. Пульс нитевидный, тахикардия (реже брадикардия), аритмия. Тоны сердца глухие, гипотония. Нарушение дыхания (одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами, пеной изо рта). Аускультативно: крупнопузырчатые влажные и сухие хрипы. Из-за выраженного отека слизистой трахеобронхиального дерева, тотального бронхоспазма дыхательные шумы могут отсутствовать вплоть до картины «немого легкого».

Для типичной формы АШ характерны следующие основные признаки:

• артериальная гипотония;
• дыхательная недостаточность;
• нарушение сознания;
• кожные вегето-сосудистые реакции;
• судорожный синдром.

Типичная форма АШ встречалась в 53 % случаев.

Гемодинамический вариант

В клинической картине на первое место выступают симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности: сильные боли в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, слабость пульса и его исчезновение, нарушение ритма сердца вплоть до асистолии.

Наблюдается спазм периферических сосудов (бледность) или их расширение (генерализованная «пылающая» гиперемия), дисфункция микроциркуляции (мраморность кожных покровов, цианоз). Признаки декомпенсации внешнего дыхания и ЦНС выражены значительно меньше.

Острая сердечная недостаточность - ведущий патологический синдром при гемодинамическом варианте АШ. Гемодинамический вариант АШ встречался в 30% случаев и при правильной своевременной диагностике и интенсивной терапии завершается благоприятно.

Асфиктический вариант

В клинической картине преобладает острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком слизистой оболочки гортани, с частичным или полным закрытием ее просвета или бронхоспазмом, вплоть до полной непроходимости бронхиол, интерстициальным или альвеолярным отеком легкого с существенным нарушением газообмена.

В начальном периоде или при легком благоприятном течении этого варианта АШ признаки декомпенсации гемодинамики и функции ЦНС обычно не проявляются, но они могут присоединиться вторично при затяжном течении АШ. Тяжесть и прогноз в основном определяются степенью дыхательной недостаточности.

К развитию асфиктического варианта АШ предрасполагает хроническая легочная патология (хронический бронхит, бронхиальная астма, пневмония, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь и др.). Эта форма АШ встречался в 17% случаев.

Церебральный вариант

Клиническая картина характеризуется преимущественно изменениями со стороны ЦНС с симптомами психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания, судорог, дыхательной аритмии. В тяжелых случаях возникают симптомы отека головного мозга, эпистатус с последующей остановкой дыхания и сердца.

У некоторых больных возникают симптомы, характерные для острого нарушения мозгового кровообращения: внезапная потеря сознания, судороги, ригидность мышц затылка, затрудняющие диагностику.

Судорожные проявления (подергивание отдельных мышц, гиперкинезы, локальные судороги) могут наблюдаться как в начале клинической картины, так и на последующих стадиях АШ, после улучшения деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Нарушения сознания не всегда глубокие, чаще спутанность сознания, сопор.

Абдоминальный вариант

Характерно появление симптомов острого живота (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к ошибочным диагнозам: перфоративной язвы, кишечной непроходимости, панкреатита. Резкие боли в области сердца могут обусловливать ошибочный диагноз «острый инфаркт миокарда».

Другие типичные для АШ симптомы менее выражены и не угрожают жизни. Наблюдаются неглубокие расстройства сознания, незначительное снижение АД. Болевой абдоминальный синдром возникает обычно через 20-30 мин. после появления первых симптомов АШ.

Типы течения анафилактического шока

• Острое злокачественное.
• Острое доброкачественное.
• Затяжное.
• Рецидивирующее.
• Абортивное.
• Молниеносное.

Острое злокачественное течение АШ чаще наблюдается при типичном варианте. Характерно острое начало, быстрое падение АД (диастолическое АД часто падает до 0), нарушение сознания, нарастание симптомов дыхательной недостаточности с бронхоспазмом. Симптоматика АШ прогрессирует, несмотря на интенсивную противошоковую терапию, вплоть до развития тяжелого отека легких, стойкого снижения АД и глубокого коматозного состояния. Высока вероятность летального исхода.

Для острого доброкачественного течения АШ характерен благоприятный исход при правильной своевременной диагностике АШ и экстренном, полноценном лечении. Несмотря на выраженность всех основных клинических проявлений АШ, возникающая симптоматика не характеризуется проградиентностью и хорошо поддается обратному развитию под влиянием противошоковых мероприятий.

Затяжное и рецидивирующее течение АШ. Начальные признаки развиваются стремительно с типичными клиническими синдромами, а затяжное течение проявляется только после активной противошоковой терапии, которая дает временный и частичный эффект.

При рецидивирующем течении после нормализации АД и выведения больного из шока вновь отмечается падение АД. В последующем клиническая симптоматика не столь острая, но отличается определенной резистентностью к терапии. Чаще наблюдается при приеме пролонгированных препаратов (бициллина, например).

Абортивное течение – анафилактический шок быстро купируется, часто без лекарств. Этот вариант АШ встречается у больных, получающих противошоковые препараты. Так, у одной из наблюдаемых нами пациенток второй АШ на ужаление осы развился на фоне приема преднизолона для поддерживающей терапии бронхиальной астмы. Клиника АШ при этом была невыраженной, в отличие от первого эпизода АШ, когда больная не получала преднизолон.

Молниеносный шок — стремительное развитие АШ в течение первых секунд, чаще всего при внутривенных инфузиях.

Факторы, усиливающие тяжесть АШ

• Наличие у больного бронхиальной астмы.
• Сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы.
• Сопутствующая терапия: бета-адреноблокаторами; ингибиторами МАО; ингибиторами АПФ.

При развитии АШ у больных бронхиальной астмой или пациентов, получающих лечение бета-адреноблокаторами, с одной стороны усиливается реакция дыхательных путей на высвобождающиеся при АШ БАВ, с другой стороны - уменьшается влияние используемых при реанимационных мероприятиях при АШ фармакологических препаратов (адреналина).

Следует с особой осторожностью подходить к назначению бета-адреноблокаторов больным, получающим СИТ аллергенами и пациентам с идиопатической анафилаксией в анамнезе. Трудности в выведении из АШ могут возникнуть у пациентов, получающих терапию бета-адреноблокаторами по поводу сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы и глаукомы.

Перед назначением пациенту, получающему бета-адреноблокаторы, «анафилактогенного» препарата следует рассмотреть вопрос о коррекции сопутствующего лечения (замене бета-адреноблокаторов антагонистами кальция или другими гипотензивными средствами).

Ингибиторы АПФ - могут вызывать отек языка, глотки с развитием угрожающей жизни асфиксии, «капотеновый кашель».

Ингибиторы МАО - способны усиливать побочные эффекты адреналина, ингибируя расщепляющий его фермент.

Системные реакции чаще наблюдаются при проведении СИТ пациентам с неконтролируемой БА, поэтому обязательно до назначения СИТ и в процессе лечения аллергенами определять ОФВ1 и отменять инъекции при ОФВ1 менее 70% от ожидаемого значения.

Лечение анафилактического шока

• Купирование острых нарушений кровообращения и дыхания.
• Компенсация возникшей адренокортикальной недостаточности.
• Нейтрализация и ингибиция в крови БАВ реакции АГ-АТ.
• Блокирование поступления аллергена в кровоток.
• Поддержание жизненно важных функций организма или реанимация при тяжелом состоянии (клинической смерти).

Препаратом выбора в терапии АШ является адреналин (МНН - epinephrine ). Своевременное и раннее введение адреналина может предотвратить развитие более серьезных симптомов. Все мероприятия должны проводиться четко, быстро и настойчиво, от этого зависит успех терапии. Обязательные противошоковые терапевтические мероприятия:

• проводятся на месте возникновения АШ;
• препараты вводятся в/м, чтобы не тратить время на поиски вен;
• если АШ возник при в/в капельном введении лекарства, то иглу оставляют в вене и через нее вводят медикаменты.
• прекратить введение лекарственного средства, вызвавшего АШ.
• уложить больного, придав ногам приподнятое положение, повернуть голову набок для предупреждения западения языка и асфиксии. Удалить съемные зубные протезы.

Адреналин вводят в дозе 0,3-0,5 мл 0,1% раствора в/м, при необходимости через 15-20 мин повторяют инъекции до нормализации АД.

Обколоть место инъекции лекарственного средства (или места ужаления) 0,1% раствором адреналина, разведенным 1:10, в 5-6 точках. При ужалении пчелы удалить жало. Венозный жгут на конечность выше места поражения, ослабляемый на 1-2 мин. каждые 10 минут.

Ввести преднизолон из расчета 1-2 мг/кг массы либо гидрокортизон (100-300 мг) или дексаметазон (4-20 мг).

Внутримышечно вводят cупрастин 2% — 2-4 мл либо димедрол 1% - 1-2 мл или тавегил 0,1% -2мл. Нежелательно вводить антигистаминные фенотиазинового ряда.

При бронхоспазме - 2,4% раствор эуфиллина — 5,0-10,0мл или β2- адреномиметики ингаляционно (сальбутамол, вентолин, беротек). При наличии цианоза, диспноэ, хрипов - обеспечить подачу кислорода.

При сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды, диуретики - при признаках отека легкого.

При выраженном судорожном синдроме вводят 0,5% раствор седуксена - 2-4 мл.

При пероральном приеме лекарственного средства промывают желудок. Если лекарственное средство закапано в нос, глаза, необходимо промыть их проточной водой и закапать 0,1% раствор адреналина и 1% раствор гидрокортизона.

Интенсивная терапия АШ

При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий интенсивная противошоковая терапия проводится в палате интенсивной терапии или в условиях специализированного отделения.

Обеспечивают внутривенный доступ, и лекарства вводят в/в. Капельно или струйно 1-2 мл 1% мезатона на 5% растворе глюкозы.

Прессорные амины: допамин 400 мг (2 ампулы) на 5% глюкозе, инфузию продолжать до достижения уровня систолического АД 90 мм.рт.ст, затем титрованно.

При асфиктическом варианте вводят бронхолитические препараты: 2,4 % раствор эуфиллина 10,0.

Внутривенно вводят преднизолон из расчета 1-5 мг/кг массы тела, либо дексаметазон 12-20 мг, или гидрокортизон 125-500 мг на физиологическом растворе.

Дозу диуретиков, сердечных гликозидов определяют исходя из состояния больного. При судорогах вводят 2-4 мл 0, 5% седуксена.

Пациентам, у которых АШ развился на фоне приема β- адреноблокаторов, вводят глюкагон 1-5 мл в/в болюсно, затем титровать со скоростью 5-15 мкг в мин. Глюкагон - оказывает прямое положительное инотропное действие (увеличивает МОС и УО). В 1 фл - 1мг (1мл).

При брадикардии вводят атропин 0,3-0,5 мг п/к каждые 10 мин., максимально 2 мг.

При выраженных гемодинамических расстройствах проводится инфузионная терапия, объем которой определяется состоянием гемодинамики (изотонический раствор хлорида натрия до 1-1,5 л, плазмозаменители).

Все больные, перенесшие АШ (в том числе абортивную форму), должны быть госпитализированы. После купирования острой реакции необходимо в течение 2-х недель вести наблюдения за пациентами, поскольку возможно развитие поздних осложнений: аллергический миокардит, гломерулонефрит, кишечное кровотечение.

Поэтому в динамике исследуются следующие показатели: общий анализ крови и мочи, ЭКГ, кал на реакцию Грегерсена, мочевина, креатинин крови. Больные продолжают принимать пероральные глюкокортикостероиды 15-20 мг со снижением в течение недели до полной отмены, а также пероральные антигистаминные препараты.

Мероприятия по снижению риска развития АШ

Тщательный сбор аллергологического анамнеза, сведений о непереносимости медикаментов, фармакологическом анамнезе с занесением в медицинскую документацию. Больным с отягощенным аллергологическим анамнезом - введение лекарственных средств после постановки проб. Назначение лекарственных средств с учетом их переносимости, перекрестных реакций.

Оценка фармакотерапии, получаемой пациентом в настоящий момент по поводу сопутствующих заболеваний. При возможности предпочтение пероральных форм лекарственных средств парентеральному введению.

Обязательное наблюдение за пациентом в течение 30 мин после введения любого, прежде всего, потенциально аллергенного инъекционного препарата, включая аллергены при СИТ. Исключение иммунотерапии при неконтролируемой БА.

Наличие при больных информации, которая позволит даже при нахождении в бессознательном состоянии получить сведения об их аллергическом заболевании (в форме браслета, ожерелья, карточки).

Обязательное наличие у больного с высокой степенью риска случайного воздействия известного аллергена, а также пациента с идиопатической анафилаксией набора неотложной помощи, включающего в себя:

• раствор адреналина для неотложного введения;
• пероральные антигистаминные препараты первого поколения;
• жгут.

Мероприятия по снижению риска ужалений насекомыми

• В летние месяцы выходить на улицу в одежде, максимально закрывающей тело. Подбирать светлые тона одежды, избегать ярких тканей, так как они привлекают насекомых.
• При появлении поблизости насекомого не делать резких движений, не размахивать руками.
• Не ходить босиком по траве.
• При пребывании на улице носить головной убор, так как насекомые могут запутаться в волосах.
• Не использовать при выезде на природу сильно пахнущие косметические средства: духи, дезодоранты, лаки для волос и др.
• Рекомендуется иметь летом на кухне инсектицидные средства.
• Избегать посещения мест скопления мусора, прежде всего мусоросборочных контейнеров во дворах, так как насекомых привлекают пищевые продукты и запахи.
• Соблюдать осторожность во время приготовления и приема пищи на свежем воздухе.
• Исключить применение прополиса и препаратов, содержащих его (апилак, пропоцеум, пропосол, пропомизоль и другие).

Р. С. Фассахов, И. Д. Решетникова, Г. С. Войцехович, Л. В. Макарова, Н. А. Горшунова

С каждым годом число людей, склонных к аллергическим реакциям, растет. Признаки анафилактического шока важно знать не только врачам, но и людям, в окружении которых возможны его проявления.

С малых лет многие дети страдают диатезами (начальной стадией аллергических проявлений). Позднее появляются поллинозы (гиперчувствительность организма к пыльце растений) и пищевые аллергии.

Нередки проявления аллергических дерматитов на медикаменты и дезинфекционные средства.

Интенсивность аллергических реакций может быть различной в зависимости от формы заболевания и дозы аллергена, поступившей в организм.

Одной из самых сильных форм патологии является анафилактический шок – реакция немедленного типа, которая при несвоевременном купировании может закончиться летальным исходом.

Поставить диагноз в такой ситуации довольно просто.

Основными симптомами являются:

• резкое падение артериального давления (вплоть до коллапса);
• помутнение сознания;
• развитие отека гортани и, как следствие, дыхательной недостаточности;
• общие симптомы сенсибилизации организма (кожные высыпания, зуд, слезотечение, заложенность носа, тошнота, боли в животе);
• шум в ушах.

Все эти симптомы могут развиваться не одновременно.

Согласно существующей классификации существует:

1. гемодинамическая (страдает в-основном сердечно-сосудистую система);
2. асфиксическая (затрагивает дыхательную систему);
3. абдоминальная («острый живот») формы.

Симптоматика развивается быстро, можно сказать, молниеносно.

Первые признаки анафилактического шока могут быть скрытыми, поэтому проведенная диагностика способна привести к ошибочной госпитализации в хирургическое или инфекционное отделение.

Патогенез

Патогенез аллергических реакций довольно много изучается и с каждым годом обретает все новые особенности.

На сегодняшний день в нем различают:

1. иммунологическую стадию (поступление аллергена в организм, выработка антител, адсорбция их на поверхности тучных клеток). Стадия проходит без основных симптомов. Но реакция на данный аллерген остается в иммунологической памяти организма и возникает в гипертрофированном варианте при повторном попадании агрессивного агента;
2. иммуннохимическую (взаимодействие повторно поступивших аллергенов с уже существующими антителами). При этом высвобождаются гистамин, кинины, простагландины. Эти химические вещества вызывают неспецифическую реакцию организма, тем более интенсивную, чем больше их образовалось.
3. стадию патофизиологических изменений (другими словами – проявления симптоматики).

Протекание всех трех стадий может уложиться в несколько секунд (максимально до двух часов), особенно при гиперсенсибилизации организма.

Опасности и осложнения

Основной опасностью заболевания является его молниеносность развития и тяжесть клинических проявлений.

В результате дефектов диагностики быстро может развиться острая дыхательная недостаточность, отеки легких и головного мозга, острая сердечно-сосудистая недостаточность.

На скорость развития таких реакций влияет ни сколько доза аллергена, сколько способ его введения.

Наиболее оперативно развиваются осложнения при парентеральном способе введения.

Это касается аллергии на внутривенное введение медикаментов, в том числе антибиотиков.

Попадание аллергена в кровь сразу ведет к блокированию жизненно-важных центров головного мозга, требует мгновенной компенсационной терапии

После купирования острой фазы могут развиться такие осложнения, как:

• миокардит;
• инфаркт миокарда;
• нефрит, пиелонефрит;
• пневмония и прочие;
• кишечные кровотечения;
• гемипарезы;
• помутнение сознания.

5 основных признаков анафилактического шока

Как правило, люди, имеющие нестандартную реакцию на тот или иной раздражитель, знают об этом и стараются оградить организм от такого нежелательного контакта.

Однако бывают случаи, когда аллерген при первичном попадании уходит без видимой реакции, а при вторичном – вызывает «взрыв» симптомов и реакцию немедленного типа.

Основные признаки анафилактического шока затрагивают сознание, покровы кожи, дыхательную систему, органы и ткани сердца и сосудов.

Сознание

Катастрофическое падение артериального давления, острая сердечно-сосудистая недостаточность ведет к дефектам сознания, вплоть до его потери.

Первоначально человек чувствует помутнение в голове, могут мучить головокружения и тошнота. Часто больные отмечают шум или гул в ушах.

Позднее происходит блокада центров головного мозга, управляющих основными функциями: человек перестает реагировать на внешние раздражители, у него отключается сознание и эмоции.

Потеря сознания (по-другому обморок) может быть кратковременной или ведущей к летальному исходу.

Недостаток кислорода в тканях мозга ведет к их гипоксии, инфаркту и гибели.

Кожные покровы

В самом начале аллергической реакции цвет кожных покровов определяется гемодинамическими изменениями и снижением тонуса кровеносных сосудов.

Первоначальная гиперемия быстро сменится бледностью, синюшностью, нездоровой окраской.

Патологические изменения иннервации могут привести к профузному потооотделению и влажности кожных покровов, ведущим к нарушениям водно-солевого баланса.

На коже могут появляться мелкие либо сливающиеся в крупные агломераты пятна, которые при надавливании белеют.

Впоследствии дефекты кожных покровов могут иметь склонность к шелушению, отмершие роговые пластины пластами удаляются с поверхности, создавая картину авитаминоза или дерматита.

Дыхание

Дыхательная недостаточность возникает на фоне дестабилизации нормального газового состава крови.

Недостаток кислорода и гипоксия тканей инициируют повышение амплитуды внешнего дыхания, однако облегчения не наблюдается.

В усиленном режиме функционирует также сердце, что является проявлением компенсационных механизмов.

Несмотря на такие серьезные защитные механизмы, достаточного количества кислорода организм по-прежнему не получает, а углекислый газ, из-за несовершенства механизмов выведения, накапливается и оказывает негативное воздействие.

Поражение дыхательной системы может привести к бронхоспазму, который часто сочетается с усилением кашлевого рефлекса и чиханием.

Сердечно-сосудистая система

Реакцией на повторное введение аллергена часто являются сбои в работе сердца и снижение тонуса кровеносных сосудов.

В результате общего недостатка кровоснабжения сердечной мышцы нарушается ритм её сокращений, тоны ослабевают.

Пульс становится частым и нитевидным. Может не прощупываться вовсе.

Это приводит к падению артериального давления. Оно может происходить в виде нескольких волн. Вот почему так важно обеспечить наблюдение за такими пациентами в динамике, в течение определенного промежутка времени.

Нередко продолжением симптомов сердечно-сосудистых нарушений является клиника патологии желудочно-кишечного тракта (абдоминальный синдром). Пациент может отмечать:

• тошноту;
• рвоту;
• отвращение к пище;
• изменения вкуса;
• повышенное слюноотделение;
• боль в животе и прочие.

Характер поражения центральной нервной системы

Клиника анафилактического шока может включать патологические изменения в функционировании центральной нервной системы (по церебральному механизму).

В таком случае характерно:

• психомоторное возбуждение;
• нарушение речи;
• непреодолимое чувство страха;
• сильная и резкая головная боль;
• судорожный синдром, напоминающий эпилептический;
• упадок сил;
• психоэмоциональная неуравновешенность.

Человек практически перестает владеть своими эмоциями, наблюдается патология вегетативной регуляции отдельных процессов жизнедеятельности.

Видео: Правовые нюансы оказания помощи

Дополнительные или редко встречающиеся симптомы

Нередко клиника анафилактического шока сопровождается болевым абдоминальным синдромом. Чаще он появляется через полчаса после кризиса.

Нередко эти боли путают с признаками прободения язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Тот же симптом раздраженной брюшины, тот же «острый живот».

И только по наличию прочей симптоматики (падение артериального давления, сердечно-сосудистые нарушения, наличие изменений в характере кожных покровов), а также соответствующему анамнезу заболевания можно достоверно диагностировать аллергическую реакцию немедленного типа.

Способы оказания неотложной помощи

Оказание медицинской помощи должно базироваться на следующих принципах:

• оперативность;
• экстренный характер;
• устранение действия аллергенного фактора;
• наличие поражения жизненно важных органов и систем;
• высокий процент летальных исходов;
• необходимость нейтрализации антител и антигенов,
• возможность развития тяжелых форм заболевания и осложнений.

Максимально быстро следует начать введение противошоковых препаратов (желательно внутримышечно, при отсутствии эффекта – внутривенно).

Иногда этого бывает достаточно, чтобы вывести человека из критического состояния. В качестве вспомогательного средства – антигистаминные препараты.

Направлениями оказания медицинской помощи являются:

• купирование сердечно-сосудистой недостаточности;
• снятие симптомов асфиксии;
• проведение деспазмирующей терапии гладкой мускулатуры бронхов;
• предотвращение осложнений со стороны желудочно-кишечной и выделительной систем.

При наличии церебральной формы (паралич, потеря сознания) необходимо применить меры по недопущению асфиксии рвотными массами и слизью, обеспечить достаточное поступление кислорода.

Все лечение проводится под контролем пульса и артериального давления, предотвращая коллапс и кому.

Нельзя не обратить внимание на восстановление нормального объема циркулирующей крови и улучшение условий её циркуляции.

Необходимо восстановление физиологической вентиляции легких с обязательным отсасыванием слизи из трахеального дерева. Допустима искусственная вентиляция легких, в отдельных случаях — интубация трахеи и даже коникотомия.

Схема лечения включает кортикостероидные препараты. Их дозы зависят от тяжести клинической картины и динамики её лечения.

Наличие бронхоспазма вызывает необходимость введения эуфиллина, доза которого при тяжелой форме может достигнуть 5-6-мкг на кг веса больного.

Оказание медицинской помощи больным с остановкой сердца может проводиться только в отделениях интенсивной терапии и реанимации.

Профилактические меры

В основе анафилактического шока лежит высокая чувствительность организма к определенным компонентам (аллергенам).

Поэтому гарантия отсутствия их поступления внутрь и есть основной профилактической мерой.

Бывают случаи, когда предотвратить поступление аллергена невозможно или очень сложно (например, аллергия на цветочную пыльцу – не пройдет, пока не отцветет растение), солнечную активность, укусы насекомых (сложно спрогнозировать) и другие случаи.

Тогда необходимо принять меры защиты:

• укрепить иммунитет организма;
• вести активный образ жизни;
• употреблять здоровую пищу (без усилителей вкуса, ароматизаторов и консервантов), желательно – пользоваться гипоаллергенной диетой;
• усилить санитарно-гигиенический режим в жилье и на работе;
• не принимать одновременно несколько лекарственных препаратов, особенно антибиотиков;
• пользоваться средствами индивидуальной защиты (респираторы, маски, перчатки, головные уборы при работе со средствами бытовой химии;
• применять косметические и парфюмерные средства, приготовленные на натуральной основе;
• для профилактики принять адекватный антигистаминный препарат.

В период ремиссии стоит сделать аллергические пробы, чтобы определить на какой компонент организм реагирует гиперреакцией.

Возможно, аллерголог посоветует пройти профилактическое лечение путем введения гистаглобулина или незначительных доз аллергена по возрастающей схеме.

Развитие анафилактического шока в большинстве случаев можно предотвратить.

Но это скрупулезное и аккуратное слежение за состоянием своего организма, выявление закономерностей реакции на тот или иной агент.

Сегодня аллергию можно назвать бичом современного общества. Поэтому такая индивидуальная особенность требует пристального совместного внимания медиков, фармацевтов, производителей товаров для общего пользования и самих людей.

Анафилактический шок — опасная стремительно развивающаяся патологическая реакция организма на аллерген. Данное состояние может иметь очень негативные последствия. И данная статья расскажет вам поэтому о патогенезе анафилактического шока у детей и взрослых, даст клинические рекомендации и поведает, какую аптечку необходимо иметь, если вас настиг анафилактический шок.

Особенности недуга

Анафилактический шок (анафилаксия, аллергический шок) – острая, стремительно развивающаяся патологическая реакция организма в ответ на атаку (удар – shock) аллергенов, при которой все системы и органы испытывают крайне выраженные болезненные изменения, часто – несовместимые с жизнью (у каждого 5 – 10 пациента). Скорость протекания всех процессов, характерных для банальной аллергии, в случае шокового воздействия ускоряется, а их выраженность усиливается в десятки раз.

Воздействию подвергаются:

• все органы и пути дыхания, сосуды и капилляры;
• мозг, сердце;
• органы желудочно-кишечной системы;
• кожа и слизистые.

Наибольшая частота этой аллергической реакции немедленного типа встречается у женщин, юношей и молодых мужчин.

О том, что такое анафилактический шок, расскажет видео ниже:

Дети

Особенную опасность анафилаксия представляет для детского организма по причине недостаточной развитости многих систем и органов, защитной функции, анатомических и физиологических особенностей. К примеру, отек гортани у ребенка – состояние критическое, поскольку дыхательный просвет крайне мал и отечность слизистой на толщину всего в 1 мм легко перекроет доступ воздуха новорожденному и грудничку.

В этом возрасте вакцинация, лекарства часто провоцируют острую аллергическую реакцию. Но если у взрослых шок обыкновенно возникает при вторичном проникновении аллергенов в кровь, то у детей анафилаксия может развиться при первом контакте с провокатором аллергического шока, в случае, если матери при вынашивании и грудном вскармливании применяли определенный медикамент, и он через плаценту или молоко попадал в кровь малыша. Причем ни доза, ни способ введения фармакологического средства не имеют значения, если ребенок уже сенсибилизирован (имеет повышенную чувствительность к конкретному веществу).

Кроме этого, именно у детей чаще развивается анафилаксия на продукты.

Беременность

Беременность также создает особую уязвимость будущей матери и плода. При перегрузках, которые испытывает сердце и сосудистая система во время анафилаксии, вероятность выкидышей, ранней отслойки плаценты, преждевременных родов и внутриутробной гибели – очень высока. Сама беременная женщина также подвергается опасности катастрофических кровотечений, дыхательной и .

Про виды и формы анафилактического шока читайте ниже.

Классификация

По формам протекания

Классификация по формам протекания анафилактического шока (АШ) завязана на ключевые признаки расстройства конкретных систем и органов-мишеней, на которые направлена основная агрессия аллергенов.

По течению анафилаксию подразделяют на формы:

1. Типичная . Встречается наиболее часто, сопровождаясь нарушениями функций сосудов, органов и путей дыхания, .
2. Гемодинамическая . Сопровождается нарушениями циркуляции крови, недостаточностью функционирования миокарда, сердечных сосудов.
3. Асфиктическая , с доминированием проявлений острой дыхательной недостаточности, отеков и спазмов путей дыхания, доходящих до степени асфиксии (удушья).
4. Абдоминальная или желудочно-кишечная форма с симптоматикой острого отравления, «острого живота», болезней желудка, кишечника.
5. Церебральная , с характерными поражениями центральных стволов нервной системы, церебральных сосудов, развивающихся до отека мозга.
6. Форма АШ, спровоцированная физической перегрузкой .

По тяжести протекания

Тяжесть протекания патологии по критериям:

Базовый критерий	Степень тяжести
I	II	III	IV
Давление крови в мм рт. ст.	ниже нормального показателя 110 – 120 / 70 – 90 на 30 – 40 единиц	Систолическое (верхнее) 90 – 60 и ниже, диастолическое (нижнее) 40 и ниже	Верхнее 60 – 40, нижнее - до 0 (при измерении - не определяется)	Не определяется
Сознание	Сохраняется. Выраженная паника, страх смерти	Сознание спутанное, состояние сопора (оцепенения), вероятность потери сознания	Высокий риск утраты сознания	Внезапная утрата сознания
Реакция пациента на противошоковое лечение	Активная	Хорошая или удовлетворительная	Слабая	Слабая или отсутствует

Тяжесть шока определяет время наступления первых признаков. Чем раньше начинают проявляться симптомы от момента проникновения в организм аллергена, тем тяжелее проявления анафилаксии.

По типу течения

Классификация АШ по типу течения:

Протекание / тип	Особенности
Острое злокачественное. Чаще встречается при типичной форме.	внезапное прогрессирующее начало; резкое падение кровяного давления (нижнее - систолическое падает до 0); спутанность сознания, прогрессирование признаков расстройства дыхания, спазма бронхов. тяжесть проявлений нарастает, реакция на активное лечение слабая или отсутствует. происходит развитие тяжелого отека легких, стойкого снижения давления, коматозного состояния. Риск гибели больного – высокий.
Острое доброкачественное	Основные патологические проявления выражены достаточно сильно. Но при проведении терапии не характеризуются нарастанием, поддаются обратному развитию и стиханию. Благоприятный прогноз высоко вероятен при экстренном лечении.
Абортивное	Патологические симптомы слабо выражены, быстро подавляются, часто без использования лекарств. Встречается у больных астмой, принимающих гормоны (Преднизолон, Дексаметазон).
Затяжное	Для обоих типов характерны: Стремительное начало. Типичные клинические проявления анафилаксии. Лечение при затяжном типе протекания дает временный, частичный эффект. Для рецидивирующего течения характерно вторичное резкое падение кровяного давления после его стабилизации и выведения больного из острого состояния. Остальные симптомы не столь выражены, как при острых типах патологии, но с трудом реагируют на терапию. Чаще наблюдают при длительном приеме больным пролонгированных препаратов (например - Бициллина).
Рецидивирующее
Молниеносное	Молниеносное развитие анафилактической реакции - в течение 10 – 30 секунд. Чаще это происходит при инъекционном введении лекарства в вену. Прогноз - неутешительный. Благоприятное завершение возможно только при столь же незамедлительном введении адреналина и других противошоковых средств.

Про причины анафилактического шока читайте далее.

Причины возникновения

Механизм развития

Этап I

Сенсибилизация (аномальное повышение чувствительности к определенному веществу-аллергену).

Первичное попадание аллергена воспринимается иммунной системой как проникновение чужеродного агента, на которое вырабатываются особые белковые соединения - иммуноглобулины Е, G, после чего организм считается сенсибилизированным, то есть готовым к резкой аллергической реакции при повторном внедрении аллергена. Иммуноглобулины фиксируются на иммунных (тучных) клетках.

Этап II

Непосредственно - анафилактическая реакция.

При вторичном попадании аллергена в кровь, иммуноглобулины немедленно вступают с ним в контакт, после которого из тучных клеток выделяются специфические вещества, регулирующие аллергические и воспалительные реакции, основным из которых считается гистамин. Он вызывает отеки, расширение сосудов – и, как следствие, - падение давления, нарушение дыхания. При анафилактическом шоке гистамин выбрасывается одномоментно и в огромном объеме, что ведет к катастрофическим нарушениям работы всех органов.

При анафилаксии подобный патологический процесс, если не происходит медицинское вмешательство, развивается стремительно, необратимо приводя к смерти.

Главные причины

Среди многочисленных причин развития АШ, выделяют, во-первых, введение лекарственных средств, включая:

• антибиотики (пенициллин, аминогликозиды, Триметоприм, Ванкомицин);
• Аспирин, другие не гормональные противовоспалительные средства (НПВС);
• ингибиторы АПФ (средства от гипертонии – , Фозиноприл, даже если лекарство принималось до этого несколько лет);
• сульфаниламиды, йодированные препараты, витамины группы B;
• плазмозаменители, препараты железа, никотиновая кислота, иммуноглобулины.

При внутривенном вливании медикамента реакция развивается через 10 – 15 секунд, при внутримышечной инъекции - через 1 – 2 минуты, при приеме таблеток и капсул - спустя 20 – 50 минут.

Факторы риска:

1. Имеющиеся аллергические заболевания ( , аллергический ринит)
2. Хронические болезни дыхательных органов, включая астму, хроническую пневмонию, бронхит, обструкцию бронхов).
3. Болезни сердца и сосудов
4. Наличие перенесенных анафилактических реакций.
5. Сопутствующее лечение пациента следующими препаратами:
   • бета-адреноблокаторами (усиливается реакция дыхательных путей на гистамин, брадикинин и уменьшается влияние адреналина, применяемого для выведения пациента из шока).
   • ингибиторами МАО (подавляют фермент, расщепляющий адреналин, усиливая, таким образом, побочное действие адреналина).
   • Ингибиторами АПФ (могут вызывать отеки гортани, языка, глотки с развитием удушья, «капотеновый кашель»).

Признаки анафилактического шока

Симптомы

Начальные проявления при стремительном развитии анафилаксии наблюдаются уже в первые секунды после проникновения в кровь аллергена. Обыкновенно такое случается при инъекции лекарства в вену. Типичное нарастание признаков – в пределах от 5 до 40 минут.

Но нередко наблюдается двухфазное течение анафилактического шока, когда после стихания всех признаков на фоне интенсивного лечения спустя сутки – трое может внезапно начаться вторая волна анафилаксии.

Базовые симптомы анафилактического шока часто сочетаются или проявляться комплексно - в соответствии с формами АШ:

Частота проявлений	Признаки
В 9 случаев из 10	изнеможение, страх смерти; чувство жара на лице, гиперемия (покраснение) кожи; зудящая сыпь, красные пятна и пузыри по типу крапивницы (при быстром развитии патологии – изменения на коже возникают позднее остальных симптомов); отеки гортани, губ, языка, глотки, век, гениталий, пальцев рук, шеи снижение давления.
У половины больных	отек носовых пазух, чихание, слизь из носа; приступы сухого кашля; чувство комка в глотке, поверхностное тяжелое дыхание, охриплость; стридор (свистящий вдох и выдох), хрипы в легких; спазм бронхов; резкая , синева губ, кожи вокруг носа и рта, ногтевых пластин; раздражение глаз, зуд;
У третьей части пациентов	боль в голове давящая или пульсирующая; значительное и резкое снижение давления; боли и ощущение сдавливания за грудиной, в околосердечной области; , сбой в ритме сокращений сердца.
У каждого 3 – 4 больного	зуд слизистой рта; затрудненное глотание; приступы , рвоты, жидкий стул, схваткообразные боли, спазмы в желудке, кишечнике.
В 5 – 10% анафилаксии:	онемение мышц лица, губ; нарушение зрения (нечеткость, двоение, туманность); панические атаки, тремор (дрожание), судороги; неконтролируемое мочеотделение и дефекация; отек мозга.

Диагностика

Если эпизоды анафилактической реакции никогда не определялись у пациента ранее, то исследования не способны прогнозировать ее проявление в будущем, то есть – предсказать ее развитие. Однако вероятность возникновения ее в той или иной степени можно предсказать:

• абсолютно у всех, кто страдает от любой формы аллергии;
• у людей, родственники которых (особенно – родители) переживали подобный опыт анафилаксии.

Поскольку анафилаксия – состояние, при котором все проявления нарастают очень быстро, постановка диагноза чаще всего ставится уже во время развития патологии, опираясь на скорость развития симптомов, а еще чаще – уже после лечения или летального исхода. Так как промедление в такой ситуации ведет к смерти больного, подробное исследование каждого симптома в этот момент невозможно и просто – крайне опасно.

Опасность ложного диагноза

С другой стороны, из-за дефицита времени и недостаточного профессионализма нередко ставятся ложные диагнозы.

• Например, при развитии желудочно-кишечной (абдоминальной формы) анафилаксии все признаки очень напоминают симптоматику острого отравления, аппендицита, панкреатита, желчной колики.
• При гемодинамической форме с ее выраженностью сердечных болей и проявлений недостаточности – человеку ставят диагноз « ».
• Спазмирование бронхов, и даже отек гортани относят к признакам астматического приступа, а мозговые и неврологические расстройства – к , и прочим болезням, не имеющим никакого отношения к анафилактическому шоку.

Такие ложные диагнозы – смертельно опасны для пациента, поскольку времени на правильное лечение просто не остается.

Поэтому если после стакана апельсинового сока неожиданно возникают сильнейшие боли за грудиной, это сразу указывает на развитие анафилаксии. И не нужно ждать никаких других признаков.

Действия при АШ

Выявление проблемы

Выявление аллергена-агрессора, вызвавшего анафилактический шок, - очень важный этап, который должен быть включен непосредственно в лечение патологии. Если пациент не сталкивался с аллергическими реакциями, проводят специальные исследования. Они способны подтвердить диагноз аллергизации организма в целом, а также причинный аллерген в конкретном случае анафилаксии.

Из них выделяют:

• кожные, накожные, аппликационные пробы (Patch-тест);
• анализ крови на наличие иммуноглобулинов E (IgE), отвечающих за аллергические реакции;

Чтобы гарантировать безопасность здоровья пациента в случае резкой ответной реакции на провокацию аллергии, все исследования проводятся с высокой степенью осторожности. Наиболее безопасным считается радиоиммунологический метод при проведении аллергенсорбентного теста (RAST), который с наибольшей точностью определяет анафилактический аллерген, не затрагивая структуры организма.

Безопасность обеспечивается проведением анализа вне организма больного. В кровь, взятую у пациента, поочередно добавляют различные виды аллергенов. Если после очередного взаимодействия крови с аллергеном выделяется аномальное количество антител, это указывает на данный аллерген, как на причину анафилактической реакции.

Данное видео расскажет об оказании первой помощи при анафилактическом шоке:

Лечение

В стационаре - в реанимации и отделении интенсивной терапии проводят основное лечение анафилактического шока.

Основные принципы

Основные принципы лечения анафилактического шока:

1. Устранение серьезных дисфункций в работе сердечной мышцы, сосудов, дыхательной и нервной системы.
2. Предупреждение внезапного падения давления и развития комы.
3. Предотвращение , мозга, асфиксии, остановки сердца.
4. Снятие угрожающих жизни отеков гортани, трахеи, бронхов.
5. Подавление дальнейших выбросов гистамина, брадикинина, калликреина и удаление из крови веществ-аллергенов.

О том, вводят ли адреналин при анафилактическом шоке и какие еще препараты понадобятся, расскажем далее.

Мероприятия и медикаменты

1. Внутримышечные инъекции Адреналина (эпинефрина) 0,1% через 10 – 15 минут по 0,2 – 0,8 мл. При расчете детских доз учитывают норму 0,01 мг (0,01 мл) на килограмм веса малыша. Если положительная реакция не наступает – делают внутривенное введение 1 мл адреналина в 10 мл раствора NaCl - медленно – 5 минут, чтобы предотвратить ишемию миокарда. Или 1 мл лекарства в 400 мл NaCl через капельницу, что более рационально.
2. Вливания жидкостей для предотвращения комы: 1 литр раствора NaCL, затем -0,4 литра Полиглюкина. Вначале предусмотрено струйное введение до 500 мл за 30 – 40 минут, позднее – через капельницу. Считается, что коллоидные растворы активнее наполняют сосудистое русло, однако кристаллоидные жидкости безопасны, поскольку декстраны сами способны вызвать анафилаксию.
3. Глюкокортикоиды.
   • Гидрокортизон в мышцу или вену: взрослым от 0,1 до 1 грамма. Для детей внутривенные инъекции от 0,01 до 0,1 грамма.
   • : 4 – 32 мг внутримышечно, суточная доза для внутривенных инъекций 3 мг на килограмм. После выведения пациента из острого состояния назначают Дексаметазон в таблетках в суточной дозе до 15 мг. Детские дозы рассчитывают по весу детей: от 0,02776 до 0,16665 мг на килограмм.
   • : 150 – 300 мг однократно внутримышечно, грудничкам до года на килограмм веса 2 – 3 мг, от 1 года до 14 лет по 1 – 2 мг.
4. Средства для восстановления дыхательной проходимости и снятия спазма бронхов, подавляющие выбросы гистамина.
   • 2,4% 5 – 10 мл внутривенно. Капельное введение предусматривает дозу 5,6 мг на килограмм (20 мл препарата разводят в 20 мл 0,9% NaCl и 400 мл физраствора). Наибольшие дозы в сутки на килограмм веса: 10 – 13 мг, детям от 6 лет – 13 мг (0,5 мл), от 3 до 6 по 20 – 22 мг (0,8 – 0,9 мл). Осторожно используют Эуфиллин в последнем триместре беременности, поскольку у матери и плода возможна тахикардия.
   • Кроме Эуфиллина применяются Аминофиллин, Альбутерол, Метапротерол.
5. Медикаменты для активизации работы сердца. Атропин 0,1% подкожно 0,25 – 1 мг. Детские однократные дозы назначают по весу и возрасту в диапазоне 0,05 – 0,5 мг.

1. Лекарства, предотвращающие падение давления и усиливающие сердечный выброс.
   • Допамин. Применяют внутривенно после разведения в растворе глюкозы 5% или хлорида натрия. Взрослым (на килограмм веса в минуту) от минимальных дозировок 1,5 – 3,5 мкг (скорость вливания 100 – 250 мкг/мин) до 10,5 – 21 мкг (750 – 1500 мкг в минуту). Детям старше 12 лет наибольшая доза на килограмм 4 – 8 мкг (в минуту).
   • У беременных пациенток Допамин используют только при угрозе жизни для матери, тератогенного (уродующего плод) действия Допамина не выявлено. Грудное вскармливание прекращают.

1. Антигистаминные средства, останавливающие выброс в кровь веществ-провокаторов аллергии, устраняют зуд, отек, гиперемию. Рационально назначать после восстановления циркуляционного объема крови, поскольку они могут понижать давление.
   • Кислородотерапия . Помогает при нарастании кислородного голодания тканей и бронхоспазме.
   • Гемосорбция – специальная внепочечная методика выведения из крови аллергенов при пропускании ее через сорбенты.

   Все больные, пережившие анафилаксию, должны наблюдаться в стационаре до 2 – 3 недель, из-за вероятности развития повторной анафилаксии и поздних осложнений со стороны сердца, сосудов, дыхательной и мочевыделительной системы.

   Поэтому в стационаре несколько раз делают:

   • анализ крови, мочи;
   • исследование показателей мочевины, креатинина в крови;
   • или ;
   • исследование кала на реакцию Грегерсена.

   Профилактика заболевания

   Чтобы снизить риск развития АШ у людей с высокой вероятностью воздействия аллергена необходимо:

   • обязательно иметь набор медицинских препаратов неотложной помощи (про мы писали отдельно):
     • раствор адреналина;
     • Преднизолон в ампулах;
     • Вентолин, Сальбунанол;
     • Супрастин или Тавегил или Димедрол (в ампулах)
     • жгут.
   • уметь пользоваться автоматическим шприцем для инъекции адреналина (Epi-pen, Allerjet);
   • избегать укусов насекомых (прикрывать открытые места, не употреблять вне дома сладости и зрелые фрукты), применять специальные отпугивающие средства;
   • правильно оценивать компоненты в употребляемых продуктах, чтобы избежать проникновения аллергенов через желудок;
   • на производстве избегать контакта с промышленной химией, ингаляционными и кожными аллергенами;
   • не применять β-блокаторы при риске развития тяжелой анафилаксии, заменив их на медикаменты другой группы;
   • при проведении исследований с использованием рентгеноконтрастных веществ заранее делать инъекцию Преднизолона
   • сделать пробы на аллергию от лекарственных и других веществ;
   • выбирать лекарства в таблетках, а не в инъекциях;
   • всегда иметь при себе «паспорт» (карточку, браслет, подвеску) с информацией об аллергических болезнях и препаратах, которые помогают при АШ.

   Про возможные осложнения после такой аллергической реакции как анафилактический шок читайте далее.

   Осложнения

   • Могут диагностироваться тяжелые осложнения:
   • Гломерулонефрит
   • Кишечные и желудочные кровотечения
   • Сердечные патологии, включая миокардит
   • Бронхоспазм и отек легких;
   • Отек и кровоизлияния в мозг

   Если помощь задерживается, пульс становится слабым, человек теряет сознание, имеется высокий риск летального исхода.

   Прогноз

   Прогноз благоприятный только в случае немедленной медицинской помощи при постановке точного диагноза и экстренной госпитализации больного.

   По статистике почти 10% людей при анафилактическом шоке гибнут.

   Однако даже купирование лекарствами острого состояния анафилаксии не означает, что все завершилось благополучно, поскольку высока вероятность вторичного падения давления и развития анафилаксии (как правило, в течение 3 суток, но встречается и более продолжительный промежуток).

   О том, что делать при наступлении анафилактического шока, расскажет данное видео:

Анафилактический шок - аллергическая реакция немедленного типа, причиной которой является повторное попадание в организм аллергена. Это острая реакция, которая вовлекает в патологический процесс сердечно-сосудистую систему, органы дыхания, пищеварительного тракта, слизистые оболочки и кожные покровы. Очень важно уметь правильно диагностировать аллергическую реакцию и знать правила оказания помощи при анафилактическом шоке.

Причины анафилактического шока:

• Наиболее частой причиной возникновения анафилактического шока у человека является введение лекарственных средств. Это могут быть антибиотики, особенно пенициллин, стрептомицин, бициллин. Нередко аллергические реакции могут возникнуть даже при первичном введении медикаментов, в связи с тем что, попадая в организм, антибиотики связываются без труда с белками и образуют комплексы, которые обладают очень выраженными сенсибилизирующими свойствами. Происходит мощный процесс антителообразования.

• Одна из причин в том, что организм человека может быть предварительно сенсибилизирован, например, продуктами питания. Доказано, что в молоке могут обнаруживаться примеси пенициллина, это же касается и некоторых вакцин. Возможна перекрестная сенсибилизация, объясняемая тем, что многие лекарственные препараты имеют общие аллергенные характеристики.

• Нередко причиной анафилактического шока может явиться введение таких витаминов, как кокарбоксилаза, витамины группы В, особенно В 1 , и В 6 .

• Мощными аллергенами считаются препараты йода, сульфаниламиды, гормо­ны животного происхождения (инсулин, АКТГ и другие). Анафилактический шок могут вызвать кровь и ее компоненты, иммунные сыворотки, общие и местные анесте­тики.

• Яды насекомых (муравьев, ос, шмелей) также могут служить причиной анафилактическо­го шока, а также некоторые пищевые продукты (белок яиц, рыба, орехи, молоко).

Необходимо отметить, что доза аллергена не имеет решающего значения. Пути попадания раз­личны: проведение диагностических тестов внутрикожно, применение мазей, ингаляционно, закапывание лекарства в конъюнктивальный мешок.

Симптомы анафилактического шока

Выделяют три стадии протекания анафилактического шока:

1) иммунологическую;

2) патохимическую;

3) патофизическую.

После взаимодействия антигена и антитела происходит мощ­ный выброс медиаторов. Это обус­ловливает клиническую картину в виде падения артериального давления, бронхоспазма, отека мозга, гортани, легких.

Клинические варианты ана­филактического шока:

1) кардиогенный вариант характеризуется болями в сердце, аритмиями, чувством жара, снижением артериального дав­ления, глухими тонами сердца. При осмотре такого больно­го обнаруживаются признаки нарушения микроциркуляции в виде мраморности кожных покровов. На электрокардио­грамме - ишемия миокарда. Расстройства внешнего дыха­ния отсутствуют;

2) при асфиксическом варианте наблюдается нарушение внеш­него дыхания в виде бронхоспазма, отека гортани;

3) гемодинамический вариант имеет на первом плане со­судистые нарушения, обусловленные спазмом мускулатуры печеночных вен и расширением мелких сосудов (артериол и капилляров) брюшной полости, приводящие к коллапсу;

4) абдоминальный вариант характеризуется симптомами ост­рого живота (рвота, резкая боль в эпигастрии);

5) при церебральном варианте резко выражен судорожный синдром, в момент которого может наступить остановка дыхания и сердца. Отмечаются и такие нарушения со сторо­ны центральной нервной системы, как психомоторное воз­буждение, сильная головная боль, страх, потеря сознания.

В клинике выделяют следующие формы тяжести:

1. Тяжелая форма возникает уже через пять-семь минут после попадания аллергена в организм. Сразу же появляются давящая боль за грудиной, резкая слабость, страх смерти, не­хватка воздуха, тошнота, головная боль, ощущение жара, по­теря сознания. При осмотре холодный липкий пот, бледность кожных покровов, цианоз слизистых. Артериальное давление резко снижено или не определяется совсем, пульс становится нитевидным, тоны сердца глухие. Зрачки расширены. Нередко наблюдаются судороги, непроизвольные мочеис­пускание и дефекация. Дыхание затруднено из-за отека горта­ни.

2. Форма средней тяжести может наступить через тридцать минут после введения аллергена. Прогноз более благопри­ятный. Больной жалуется на чувство жара во всем теле, зуд в носоглотке, зуд кожи, боли в животе, позывы на мочеиспус­кание и дефекацию. Визуально отмечается покраснение кож­ных покровов, высыпания, отек ушных раковин, отек век. При выслушивании слышны сухие свистящие хрипы в легких, отмечаются глухие тоны сердца и тахикардия. Арте­риальное давление снижено до 70/40 мм рт. ст. На ЭКГ может иметь место мерцательная аритмия, групповые экстрасистолы. Зрачки расширены, сознание спутано.

3. Молниеносная форма носит неблагоприятный прогноз. Характеризуется очень стремительным развитием клиниче­ской агональным. Смерть наступает вследствие асфиксии из-за оте­ка гортани в течение 8-10 мин.

Оказание помощи при анафилактическом шоке

Неотложная помощь при остановке сердца заключается в применении непрямого массажа сердца и введении 0,1% рас­твора адреналина 1 мл в полость правого желудочка. При оста­новке дыхания - искусственная вентиляция легких на фоне запрокинутой головы при фиксировании нижней челюсти.

Вообще помощь должна быть оказана быстро, четко и в пра­вильной последовательности:

• прекратить дальнейшее попадание аллергена в ор­ганизм;

• использовать лекарственные средства, в частности, ведущим является 0,1% раствор адреналина гидрохлорида, так как он активирует нервные окончания, что ведет к сужению со­судов слизистых оболочек, почек, вен, органов малого таза, способствуя повышению артериального давления.

• обязательно уложить больного, повернув его голову в сторо­ну во избежание западения языка и асфиксии. Освободить дыхательные пути и перевести на искусственную вентиля­цию легких;

• использовать наряду с вышеперечисленными препаратами и другие фармакологические средства. В комплексе должны быть применены антиаллергенные вещества. В лечении анафилактического шока предусматри­вается применение кортикостероидов.

Профилактика анафилактического шока

Принципы профилактики анафилактических реакций заключаются прежде всего в детальном сборе анамнеза (истории заболевания). Большое место отводится применению так называемых

12. Кардиомиопатии: классификация, этиология, патогенез, клиника различных вариантов, их диагностика. Лечение.

Классификация

13. Атеросклероз. Эпидемиология, патогенез. Классификация. Клинические формы, диагностика. Роль педиатра в профилактике атеросклероза. Лечение. Современные противолипидемические средства.

2. Результаты объективного обследования с целью:

3. Результаты инструментальных исследований:

4. Результаты лабораторных исследований.

15. Симптоматические артериальные гипертонии. Классификации. Особенности патогенеза. Принципы дифференциального диагноза, классификация, клиника, дифференцированная терапия.

16. Ишемическая болезнь сердца. Классификация. Стенокардия напряжения. Характеристика функциональных классов. Диагностика.

17. Ургентные нарушения ритма. Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, неотложная терапия. Лечение. Втэ.

18. Хроническая систолическая и диастолическая сердечная недостаточность. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика. Лечение. Современная фармакотерапия хсн.

19. Перикардиты: классификация, этиология, особенности нарушения гемодинамики, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, исходы.

II. Этиологическое лечение.

VI. Лечение отечно-асцитического синдрома.

VII. Хирургическое лечение.

20.Хронический холецистит и холангит: этиология, клиника, диагностические критерии. Лечение в фазу обострения и ремиссии.

21.Хронические гепатиты: этиология, патогенез. Классификация. Особенности хронического лекарственно-индуцированного вирусного гепатита, основные клинико-лабораторные синдромы.

22. Острая печеночная недостаточность, неотложная терапия. Критерии активности процесса. Лечение, прогноз. Втэ

23. Алкогольная болезнь печени. Патогенез. Варианты. Особенности клиники течения. Диагностика. Осложнения. Лечение и профилактика.

24. Цирроз печени. Этиология. Морфологическая характеристика, основные клинико-

27. Функциональная неязвенная диспепсия, классификация, клиника, Диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

28. Хронические гастриты: классификация, клиника, диагностика. Дифференциальный диагноз с раком желудка, лечение в зависимости от формы и фазы заболевания. Немедикаментозные методы лечения. Втэ.

29. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

30. Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона.

31. Синдром раздраженного кишечника.

32. Гломерулонефрит

33. Нефротический синдром: патогенез, диагностика, осложнения. Амилоидоз почек: классификация, клиника, течение, диагностика, лечение.

35. Хронический пиелонефрит, этиология, патогенез, клиника, диагностика (лабораторно-инструментальная), лечение, профилактика. Пиелонефрит и беременность.

36. Апластическая анемия: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика и дифференциальная диагностика, принципы лечения. Показания к трансплантации костного мозга. Исходы.

Дифференциальная диагностика гемолитических анемий в зависимости от локализации гемолиза

38. Железодефицитные состояния: латентный дефицит и железодефицитная анемия. Эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика.

39. В12-дефицитые и фолиево-дефицитные анемии: классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, терапевтическая тактика (терапия насыщения и поддержания).

41. Злокачественные неходжкинские лимфомы: классификация, морфологические варианты, клиника, лечение. Исходы. Показания к трансплантации костного мозга.

42. Острые лейкозы: этиология, патогенез, классификация, роль иммунофенотипирования в диагностике ол, клиника. Лечение лимфобластных и нелимфобластных лейкозов, осложнения, исходы, втэ.

44. Геморрагический васкулит Шенлейн-Геноха: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, осложнения. Терапевтическая тактика, исходы, втэ.

45. Аутоиммунная тромбоцитопения: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Терапевтическая тактика, исходы, диспансерное наблюдение.

47. Диффузный токсический зоб: этиология, патогенез, клиника, диагностические критерии, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика, показание к оперативному лечению. Эндемический зоб.

48. Феохромоцитома. Классификация. Клиника, особенности синдрома артериальной гипертензии. Диагностика, осложнения.

49. Ожирение. Критерии, классификация. Клиника, осложнения, дифференциальный диагноз. Лечение, профилактика. Втэ.

50. Хроническая надпочечниковая недостаточность: этиология и патогенез. Классификация, осложнения, критерии диагноза, лечение, втэ.

I. Первичная хнн

II. Центральные формы нн.

51. Гипотиреоз: классификация, этиология, патогенез, клинические проявления, терапевтические маски критерии диагноза, дифференциальный диагноз, лечение, втэ.

52.Болезни гипофиза: акромегалия и болезнь Иценко-Кушинга: этиология, патогенез основных синдромов, клиника, диагностика, лечение, осложнения и исходы.

53.Синдром Иценко-Кушинга, диагностика. Гипопаратиреоз, диагностика, клиника.

54. Узелковый периартериит: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, осложнения, особенности течения и лечения. Втэ, диспансеризация.

55. Ревматоидный артрит: этиология, патогенез, классификация, клинический вариант, диагностика, течение и лечение. Осложнения и исходы, втэ и диспансеризация.

56. Дерматомиозит: этиология, патогенез, классификация, основные клинические проявления,диагностика и дифференциальная диагностика, лечение, втэ, диспансеризация.

58. Системная склеродермия: этиология, патогенез, классификация, клиника, дифференциальный диагноз, лечение. Втэ

I. По течению: острое, подострое и хроническое.

II По степени активности.

1. Максимальная (III степень).

III. По стадиям

IV. Выделяют следующие основные клинические формы ссд:

4. Склеродермия без склеродермы.

V. Суставы и сухожилия.

VII. Поражения мышц.

1. Феномен Рейно.

2. Характерное поражение кожи.

3. Рубцы на кончиках пальцев или потеря вещества подушек пальцев.

9. Эндокринная патология.

59. Деформирующий остеоартроз. Критерии диагноза, причины, патогенез. Клиника, дифференциальный диагноз. Лечение, профилактика. Втэ.

60. Подагра. Этиология, патогенез, клиника, осложнения. Дифференциальный диагноз. Лечение, профилактика. Втэ.

64. Экзогенный аллергический и токсический альвеолиты, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, втэ.

65. Профессиональная бронхиальная астма, этиология, патогенетические варианты, классификация, клиника, диагностика, лечение, принципы втэ.

68. Техногенные микроэлементозы, классификация, основные клинические синдромы при микроэлементозах. Принципы диагностики и детоксикационной терапии.

69. Современный сатурнизм, этиология, патогенез, механизм воздействия свинца на порфириновый обмен. Клиника, диагностика, лечение. Втэ.

70. Хроническая интоксикация органическими растворителями ароматического ряда. Особенности поражения системы крови на современном этапе. Дифференциальный диагноз, лечение. Втэ.

76. Вибрационная болезнь от воздействия общих вибраций, классификация, особенности поражения внутренних органов, принципы диагностики, терапия, втэ.

Объективное обследование

Лабораторные данные

80. Гипертонический криз, классификация, дифференциальная диагностика, неотложная терапия.

81. Острый коронарный синдром. Диагностика. Неотложная терапия.

83. Гиперкалиемия. Причины, диагностика, неотложная терапия.

84. Гипокалиемия: причины, диагностика, неотложная терапия.

85. Криз при феохромацитоме, особенности клиники, диагностики, неотложная терапия

86. Остановка сердца. Причины, клиника, неотложные мероприятия

87. Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, причины, клиника, неотложная помощь

88. Острая сосудистая недостаточность: шок и коллапс, диагностика, неотложная помощь

90. Тэла, причины, клиника, диагностика, неотложная терапия.

I) по локализации:

II) по объему поражения легочного русла:

III) по течению заболевания (н.А. Рзаев - 1970)

91. Расслаивающаяся аневризма аорты, диагностика, тактика терапевта.

92. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия: диагностика, неотложная терапия.

93. Желудочковые формы нарушений ритма, клиника, диагностика, неотложная терапия.

94. Осложнения острого периода инфаркта миокарда, диагностика, неотложная терапия.

95. Осложнения подострого периода инфаркта миокарда, диагностика, неотложная терапия.

Вопрос 96. Синдром слабости синусового узла, варианты, диагностика, неотложные меропрятия.

Вопрос 97. Фибрилляция предсердий. Понятие. Причины, варианты, клинико-экг-критерии, диагностика, терапия.

Вопрос 98. Фибрилляция и трепетание желудочков, причины, диагностика, неотлож.Терапия.

Вопрос 99. Остановка дыхания (апноэ). Причины, неотложная помощь.

102. Инфекционно-токсический шок, диагностика, клиника, неотложная терапия.

103. Анафилактический шок. Причины, клиника, диагностика, неотложная помощь.

105. Отравление алкоголем и его суррогатами. Диагностика и неотложная терапия.

106. Отек легких, причины, клиника, неотложная помощь.

107. Астматический статус. Диагностика, неотложная терапия в зависимости от стадии.

108. Острая дыхательная недостаточность. Диагностика, неотложная терапия.

110. Легочное кровотечение и кровохарканье, причины, диагностика, неотложная терапия.

112.Аутоиммунный гемолитический криз, диагностика и неотложная терапия.

113.Гипогликемическая кома. Диагностика, неотложная помощь.

114.Гиперосмолярная кома. Диагностика, неотложная помощь.

2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза).

115. Кетоацидотическая кома. Диагностика, неотложная терапия, профилактика.

116. Неотложные состояния при гипертиреозе. Тиреотоксический криз, диагностика, терапевтическая тактика.

117. Гипотиреоидная кома. Причины, клиника, неотложная терапия.

118. Острая надпочечниковая недостаточность, причины, диагностика, неотложная терапия.

119. Желудочное кровотечение. Причины, клиника, диагностика, неотложная терапия, тактика терапевта.

120. Неукротимая рвота, неотложная терапия при хлоропривной азотемии.

121) Острая печеночная недостаточность. Диагностика, неотложная терапия.

122) Острые отравления хлорорганическими соединениями. Клиника, неотложная терапия.

123) Алкогольная кома, диагностика, неотложная терапия.

124) Отравления снотворными и транквилизаторами. Диагностика и неотложная терапия.

I стадия (лёгкое отравление).

II стадия (отравление средней тяжести).

III стадия (тяжёлое отравление).

125. Отравление сельскохозяйственными ядохимикатами. Неотложные состояния и неотложныя помощь. Принципы антидотной терапии.

126. Острые отравления кислотами и щелочами. Клиника, неотложная помощь.

127.Острая почечная недостаточность. Причины, патогенез, клиника, диагностика. Клиническая фармакология средств для неотложной терапии и показания к гемодиализу.

128. Физические лечебные факторы: естественные и искусственные.

129. Гальванизация: физическое действие, показания и противопоказания.

131. Диадинамические токи: физиологическое действие, показания и противопоказания.

132. Импульсные токи высокого напряжения и высокой частоты: физиологическое действие, показания и противопоказания.

133. Импульсные токи низкого напряжения и низкой частоты: физиологическое действие, показания и противопоказания.

134. Магнитотерапия: физиологическое действие, показания и противопоказания.

135. Индуктотермия: физиологическое действие, показания и противопоказания.

136. Электрическое поле ультравысокой частоты: физиологическое действие, показания и противопоказания.

140.Ультрафиолетовое излучение: физиологическое действие, показания и противопоказания.

141.Ультразвук: физиологическое действие, показания и противопоказания.

142.Гелио- и аэротерапия: физиологическое действие, показания и противопоказания.

143.Водо- и теплолечение: физиологическое действие, показания и противопоказания.

144.Основные курортные факторы. Общие показания и противопоказания к санаторно- курортному лечению.

145. Климатические курорты. Показания и противопоказания

146. Бальнеологические курорты: показания и противопоказания.

147. Грязелечение: показания и противопоказания.

149. Основные задачи и принципы медико-социальной экспертизы и реабилитации в клинике профессиональных болезней. Социально-правовое значение профессиональных болезней.

151. Кома: определение, причины развития, классификация, осложнения, расстройства жизненно важных функций и методы их поддержки на этапах медицинской эвакуации.

152. Основные принципы организации, диагностики и неотложной медицинской помощи при острых профессиональных интоксикациях.

153. Классификация сильнодействующих ядовитых веществ.

154. Поражения отравляющими веществами общеядовитого действия: пути воздействия на организм, клиника, диагностика, лечение на этапах медицинской эвакуации.

156. Профессиональные болезни как клиническая дисциплина: содержание, задачи, группировка по этиологическому принципу. Организационные принципы профпатологической службы.

157. Острая лучевая болезнь: этиология, патогенез, классификация.

158. Военно-полевая терапия: определение, задачи, этапы развития. Классификация и характеристика современной боевой терапевтической патологии.

159. Первичные повреждения сердца при механической травме: виды, клиника, лечение на этапах медицинской эвакуации.

160. Профессиональные бронхиты (пылевые, токсико-химические): этиология, патогенез, клиника, диагностика, медико-социальная экспертиза, профилактика.

162. Утопление и его разновидности: клиника, лечение на этапах медицинской эвакуации.

163. Вибрационная болезнь: условия развития, классификация, основные клинические синдромы, диагностика, медико-социальная экспертиза, профилактика.

165. Отравление продуктами горения: клиника, диагностика, лечение на этапах медицинской эвакуации.

166. Острая дыхательная недостаточность, причины возникновения, классификация, диагностика, неотложная помощь на этапах медицинской эвакуации.

167. Основные направления и принципы лечения острой лучевой болезни.

168. Первичные повреждения органов пищеварения при механической травме: виды, клиника, лечение на этапах медицинской эвакуации.

169. Принципы организации и проведения предварительных (при поступлении на работу) и периодических осмотров на производстве. Медицинское обслуживание рабочих промышленных предприятий.

170. Вторичная патология внутренних органов при механической травме.

171. Обморок, коллапс: причины развития, алгоритм диагностики, неотложная помощь.

172. Острая почечная недостаточность: причины развития, клиника, диагностика, неотложная помощь на этапах медицинской эвакуации.

173. Повреждения почек при механической травме: виды, клиника, неотложная помощь на этапах медицинской эвакуации.

174. Радиационные поражения: классификация, медико-тактическая характеристика, организация медицинской помощи.

175. Профессиональная бронхиальная астма: этиологические производственные факторы, клинические особенности, диагностика, медико-социальная экспертиза.

176. Общее охлаждение: причины, классификация, клиника, лечение на этапах медицинской эвакуации

177. Поражения отравляющими веществами удушающего действия: пути воздействия на организм, клиника, диагностика, лечение на этапах медицинской эвакуации

1.1. Классификация ов и тхв удушающего действия. Краткие физико-химические свойства удушающих ов.

1.3. Особенности развития клиники отравления тхв удушающего действия. Обоснование методов профилактики и лечения.

178. Хроническая интоксикация ароматическими углеводородами.

179. Отравления: классификация токсических веществ, особенности ингаляционных, пероральных и перкутанных отравлений, основные клинические синдромы и принципы лечения.

180. Поражения отравляющими веществами цитотоксического действия: пути воздействия на организм, клиника, диагностика, лечение на этапах медицинской эвакуации.

181. Профессиональные заболевания, связанные с физическим перенапряжением: клинические формы, диагностика, медико-социальная экспертиза.

183. Шок: классификация, причины развития, основы патогенеза, критерии оценки тяжести, объем и характер противошоковых мероприятий на этапах медицинской эвакуации.

Вопрос 184

185. Токсический отек легких: клиника, диагностика, лечение.

186. Первичные повреждения органов дыхания при механической травме: виды, клиника, лечение на этапах медицинской эвакуации.

189. Пневмокониозы: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, осложнения.

103. Анафилактический шок. Причины, клиника, диагностика, неотложная помощь.

Анафилактический шок - это иммунная реакция немедленного типа, развивающаяся при повторном введении в организм аллергена и сопровождаю­щаяся повреждением собственных тканей.

Необходимо отметить, что для развития анафилактического шока обязательна предшествующая сенсибилизация организма веществом, способ­ным вызывать образование специфических антител, которые при последу­ющем контакте с антигеном приводят к высвобождению биологически ак­тивных субстанций, формирующих клиническую симптоматику аллергии, в том числе и шока. Специфика анафилактического шока состоит в иммунологических и биохимических процессах, которые предшествуют его кли­ническому проявлению.

В сложном процессе, наблюдаемом при анафилактическом шоке, можно выделить три стадии:

Первая стадия- иммунологическая. Она охватывает все изме­нения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм; образование антител и сенсибилизиро­ванных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим или персистирующим в организме аллергеном;

Вторая стадия- патохимическая, или стадия образования ме­диаторов. Стимулом к возникновению последних является соедине­ние аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоци­тами в конце иммунологической стадии;

Третья стадия - патофизиологическая, или стадия клиничес­ких проявлений. Она характеризуется патогенным действием обра­зовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. Реагиновым его называют по виду антител - реагинов, при­нимающих участие в его развитии. Реагины относятся главным образом к IgE, а также к иммуноглобулинам класса G/IgG.

К медиаторам анафилактических реакций относят гистамин, серотонин, гепарин, простагландины, лейкотриены, кинины и т.д.

Под влиянием медиаторов повышается проницаемость сосудов и усиливается хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, что приводит к развитию различных воспалительных реакций. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани жидкости из микроциркуляторного русла и развитию отека. Также развивается сердечно-со­судистый коллапс, который сочетается с вазодилатацией. Прогрес­сивное падает сердечный выброс, это связано как с ослаблением сосудистого тонуса, так и с развитием вторичной гиповолемии в результате быстро нарастающей потери плазмы.

В результате воздействия медиаторов как на крупные, так и на мелкие бронхи развивается стойкий бронхоспазм. Кроме сокраще­ния гладкой мускулатуры бронхов, отмечаются набухание и гиперсекреция слизистой оболочки трахеобронхиального дерева. Вышеперечисленные патологические процессы являются причиной острой обструкции воздухоносных путей. Тяжелый бронхоспазм может перейти в астматическое со­стояние с развитием острого легочного сердца.

Клиническая картина. Проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжес­тью течения и последствий. На клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока вид аллергена не влияет.

Характерно многообразие симптомов: зуд кожи или чувство жара во всем теле («словно крапивой обожгло»), возбуждение и беспокойство, внезапно наступающая общая слабость, покраснение лица, крапивница, чиханье, кашель, затрудненное дыхание, удушье, страх смерти, пролив­ной пот, головокружение, потемнение в глазах, тошнота, рвота, боли в животе, позывы к дефекации, жидкий стул (иногда с примесью крови), непроизвольное мочеиспускание, дефекация, коллапс, потеря сознания. При осмотре окраска кожных покровов может меняться: у больного с бледностью лица кожа приобретает землисто-серый цвет с цианозом губ и кончика носа. Часто обращают на себя внимание гиперемия кожи ту­ловища, высыпания типа крапивницы, отек век, губ, носа и языка, пена у рта, холодный липкий пот. Зрачки обычно сужены, почти не реагируют на свет. Иногда наблюдаются тонические или клонические судороги. Пульс частый, слабого наполнения, в тяжелых случаях переходит в ните­видный или не прощупывается, АД падает. Тоны сердца резко ослаблены, иногда появляется акцент II тона на легочной артерии. Также регистрируются нарушения сердечного ритма, диф­фузное изменение трофики миокарда. Над легкими перкуторно - звук с коробочным оттенком, при аускультации - дыхание с удлиненным выдо­хом, рассеянные сухие хрипы. Живот мягкий, болезнен­ный при пальпации, но без симптомов раздражения брюшины. Темпера­тура тела часто бывает повышена до субфебрильных цифр.При исследо­вании крови - гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, выраженный нейтрофилез, лимфо- и эозинофилия. В моче свежие и измененные эритроциты, лейкоциты, плоский эпителий и гиалиновые цилиндры.

Степень выраженности перечисленных симптомов варьирует. Условно можно выделить 5 вариантов клинических проявлений анафилактического шока:

С преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.

С преимущественным поражением системы органов дыхания в виде острого бронхоспазма (асфиксический или астмоидный вариант).

С преимущественным поражением кожных покровов и слизистых оболочек.

С преимущественным поражением ЦНС (церебральный вариант).

С преимущественным поражением органов брюшной полости (абдоминальный).

Существует определенная закономерность: чем меньше времени про­шло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиничес­кая картина шока. Наибольший процент смертельных исходов наблюдает­ся при развитии шока спустя 3-10 мин с момента попадания в организм аллергена, а также при молниеносной форме.

В течении анафилактического шока могут отмечаться 2-3 волны резкого падения АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафи­лактический шок, должны быть помещены в стационар. Не исключена возможность развития поздних аллергических реакций. После шока могут присоединиться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов, диффузного поражения нервной системы и др.

Лечение анафилактического шока

Состоит в оказании срочной по­мощи больному, так как минуты и даже секунды промедления и растерян­ности врача могут привести к смерти больного от асфиксии, тяжелейшего коллапса, отека мозга, отека легких и т.д.

Комплекс лечебных мероприятий должен быть абсолютно неотлож­ным! Вначале целесообразно все противошоковые препараты вводить внутримышечно, что может быть выполнено максимально быстро, и толь­ко при неэффективности терапии следует пунктировать и катетеризиро­вать центральную вену. Отмечено, что во многих случаях анафилактичес­кого шока даже внутримышечного введения обязательных противошоковых средств бывает достаточно, чтобы полностью нормализовать состоя­ние больного. Необходимо помнить, что инъекции всех препаратов долж­ны производиться шприцами, не употреблявшимися для введения других медикаментов. То же требование предъявляется к капельной инфузионной системе и катетерам во избежание повторного анафилактического шока.

Комплекс лечебных мероприятий при анафилактическом шоке должен проводиться в четкой последовательности и иметь определен­ные закономерности:

Прежде всего необходимо уложить больного, повернуть его голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными масса­ми. Если у больного есть зубные протезы, их необходимо удалить. Обеспечить поступление к больному свежего воздуха или ингалировать кислород;

Немедленно ввести внутримышечно 0,1 % раствор адреналина в на­чальной дозе 0,3-0,5 мл. Нельзя вводить в одно место более 1 мл ад­реналина, так как, обладая большим сосудосуживающим действием, он тормозит и собственное всасывание. Препарат вводят дробно по 0,3-0,5 мл в разные участки тела каждые 10-15 мин до выведения больного из коллаптоидного состояния. Обязательными контроль­ными показателями при введении адреналина должны быть показа­тели пульса, дыхания и АД.

Необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в орга­низм - прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела. Ни в коем случае нельзя выдавливать жало или массировать место укуса, так как это усиливает всасывание яда. Выше места инъекции (ужаления) наложить жгут, если позволяет локализация. Место введения лекар­ства (ужаления) обколоть 0,1 % раствором адреналина в количестве 0,3-1 мл и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена.

При пероральном приеме аллергена промывают больному желудок, если позволяет его состояние;

Как вспомогательную меру для подавления аллергической реакции используют введение антигистаминных препаратов: 1-2 мл 1 % рас­твора димедрола или 2 мл тавегила внутримышечно (при тяжелом шоке внутривенно), а также стероидные гормоны: 90-120 мг преднизолона или 8-20 мг дексаметазона внутримышечно или внутри­венно;

После завершения первоначальных мероприятий целесообразно про­извести пункцию вены и ввести катетер для инфузии жидкостей и лекарств;

Вслед за первоначальным внутримышечным введением адреналина его можно вводить внутривенно медленно в дозе от 0,25 до 0,5 мл, предварительно разведя в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Необходим контроль АД, пульса и дыхания;

Для восстановления ОЦК и улучшения микроциркуляции необходи­мо внутривенно вводить кристаллоидные и коллоидные растворы. Увеличение ОЦК - важнейшее условие успешного лечения гипотензии Количество вводимых жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного;

Если сохраняется стойкая гипотензия, необходимо наладить капель­ное введение 1-2 мл 0,2 % раствора норадреналина.

Необходимо обеспечить адекватную легочную вентиляцию: обяза­тельно отсасывать накопившийся секрет из трахеи и ротовой полос­ти, а также вплоть до купирования тяжелого состояния проводить кислородную терапию; при необходимости - ИВЛ.

При появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии необходимо немедленно произвес­ти интубацию трахеи. В некоторых случаях по жизненным показаниям де­лают коникотомию;

Кортикостероидные препараты применяют с самого начала анафи­лактического шока, так как предусмотреть степень тяжести и дли­тельность аллергической реакции невозможно. Препараты вводят внутривенно.

Антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления показателей гемодинамики, так как они не оказывают немедленного действия и не являются средством спасения жизни.

При развитии отека легких, что является редким осложнени­ем анафилактического шока, необходимо проводить специфическую лекарственную терапию.

При остановке сердца, отсутствии пульса и АД показана срочная сердечно-легочная реанимация.

Для полной ликвидации проявлений анафилактического шока, предупреж­дения и лечения возможных осложнений больной после купирования симптомов шока должен быть немедленно госпитализирован!

Купирование острой реакции не означает еще благополучного завершения патологического процесса. Необходимо постоянное наблюде­ние врача в течение суток, так как могут наблюдаться повторные коллаптоидные состояния, астматические приступы, боли в животе, крапивница, отек Квинке, психомоторное возбуждение, судороги, бред, при которых необходима срочная помощь. Считать исход благополучным можно только спустя 5-7 суток после острой реакции.

Острое легочное сердце. Причины, клиника, диагностика, неотложная терапия.

Лёгочное сердце - увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся вследствие заболеваний бронхов и лёгких, поражений лёгочных сосудов или деформаций грудной клетки. Причины Легочного сердца: Основными причинами этого состояния являются: 1. массивная тромбоэмболия в системе лёгочной артерии; 2. клапанный пневмоторакс; 3. тяжёлый затяжной приступбронхиальной астмы; 4. распространённая остраяпневмония. Острое лёгочное сердце - клинический симптомокомплекс, возникающий, прежде всего, вследствие развития тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА), а также при ряде заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем. За последние годы отмечается тенденция к росту частоты развития острого лёгочного сердца, связанная с увеличением случаев ТЭЛА. Наибольшее количество ТЭЛА отмечается у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ишемическая болезнь сердца,гипертоническая болезнь, ревматическиепороки сердца, флеботромбозы). Хроническое лёгочное сердце развивается в течение ряда лет и протекает в начале безсердечной недостаточности, а затем с развитием декомпенсации. За последние годы хроническое лёгочное сердце встречается чаще, что связано с ростом заболеваемости населения острыми и хроническими пневмониями, бронхитами.

Симптомы Легочного сердца:

Острое лёгочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и, как правило, сопровождается явлениями сердечной недостаточности. При более медленных темпах развития наблюдается подострый вариант данного синдрома. Острое течение тромбоэмболии лёгочной артерии характеризуется внезапным развитием заболевания на фоне полного благополучия. Появляются резкаяодышка, синюшность, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия основного ствола лёгочной артерии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состояния, отека лёгких. При прослушивании выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. Может выявляться пульсация во втором-третьем межреберье слева. Характерны набухание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность её при прощупывании. Нередко возникает острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся болевым синдромом, нарушением ритма и электрокардиографическими признаками ишемии миокарда. Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, сдавлением вен, расширенным правым желудочком, раздражением нервных рецепторов лёгочной артерии.

Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловлена формированием инфаркта миокарда, характеризуется возникновением или усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, синюшности. Выраженность двух последних проявлений меньше по сравнению с острой фазой заболевания. Появляетсякашель, обычно сухой или с отделением скудной мокроты. В половине случаев наблюдается кровохарканье. У большинства больных повышается температура тела, обычно устойчивая к действию антибиотиков. При исследовании выявляется стойкое учащение сердечного ритма, ослабление дыхания и влажные хрипы над поражённым участком лёгкого. Подострое лёгочное сердце. Подострое лёгочное сердце клинически проявляется внезапной умеренной болью при дыхании, быстро проходящей одышкой и учащённым сердцебиением, обмороком, нередко кровохарканьем, симптомамиплеврита. Хроническое лёгочное сердце. Следует различать компенсированное и декомпенсированное хроническое лёгочное сердце.

В фазе компенсации клиническая картина характеризуется главным образом симптоматикой основного заболевания и постепенным присоединением признаков увеличения правых отделов сердца. У ряда больных выявляется пульсация в верхней части живота. Основной жалобой больных является одышка, которая обусловлена как дыхательной недостаточностью, так и присоединениемсердечной недостаточности.Одышкаусиливается при физическом напряжении, вдыхании холодного воздуха, в положении лёжа. Причинами болей в области сердца при лёгочном сердце являются обменные нарушения миокарда, а также относительная недостаточность коронарного кровообращения в увеличенном правом желудочке. Болевые ощущения в области сердца можно объяснить также наличием лёгочно-коронарного рефлекса вследствие лёгочной гипертензии и растяжения ствола лёгочной артерии. При исследовании часто выявляется синюшность. Важным признаком лёгочного сердца является набухание шейных вен. В отличие от дыхательной недостаточности, когда шейные вены набухают в период вдоха, при лёгочном сердце шейные вены остаются набухшими как на вдохе, так и на выдохе. Характерна пульсация в верхней части живота, обусловленная увеличением правого желудочка.

Аритмии при лёгочном сердце бывают редко и обычно возникают в сочетании с атеросклеротическим кардиосклерозом. Артериальное давление обычно нормальное или пониженное. Одышкау части больных с выраженным снижением уровня кислорода в крови, особенно при развитии застойнойсердечной недостаточностивследствие компенсаторных механизмов. Наблюдается развитие артериальной гипертонии. У ряда больных отмечается развитие язв желудка, что связано с нарушением газового состава крови и снижением устойчивости слизистой оболочки системы желудка и 12-перстной кишки. Основные симптомы лёгочного сердца становятся более выраженными на фоне обострения воспалительного процесса в лёгких. У больных лёгочным сердцем имеется наклонность к понижению температуры и даже при обострениипневмониитемпература редко превышает 37 °C. В терминальной стадии нарастают отёки, отмечается увеличение печени, снижение количества выделяемой мочи, возникают нарушения со стороны нервной системы (головные боли,головокружение, шум в голове, сонливость, апатия), что связано с нарушением газового состава крови и накоплением недоокисленных продуктов.

Неотложная помощь.

Покой. Больному придать полусидячее положение.

Придать возвышенное положение верхней части тела, ингаляция кислорода, полный покой, наложение венозных жгутов на нижние конечности на 30-40 мин.

Внутривенно медленно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1,0 мл 0,06% раствора коргликона в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Подкожно 1 мл 2% раствора промедола. При артериальной гипертензии - внутривенно 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола (если ранее не вводился промедол) или 2-4 мл 2% раствора папаверина, в случае отсутствия эффекта - внутривенно капельно 2-3 мл 5% раствора пентамина в 400 мл 0,9% раствора хлорида натрия, дозируя скорость введения под контролем АД. При артериальной гипотензии (АД ниже 90/60 мм рт, ст.) - внутривенно 50- 150 мг преднизолона, в случае отсутствия эффекта - внутривенно 0,5-1,0 мл 1% раствора мезатона в 10-20 мл 5% раствора глюкозы (0,9% раствора хлорида натрия) или 3-5 мл 4% раствора дофамина в 400 мл 0,9% раствора хлорида натрия.

"