Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий . [*]
Исследование осуществлялось в положении пациента лежа на спине.
Затруднения при сканировании отсутствовали \ низкое качество визуализации \ из-за высокого расположенной бифуркации ОСА визуализация ВСА ограничена \ ослабление УЗ-сигнала из-за глубоко расположенных бифуркаций ОСА.
Визуализированы : дистальный отдел плечеголовного ствола (ПГС), проксимальные (до отхождения позвоночных артерий) сегменты подключичных артерий (ПКЛА), общие сонные артерии (ОСА) на всем протяжении, наружные сонные артерии (НСА) в проксимальных отрезках, внутренние сонные артерии (ВСА) в экстракраниальных отделах, позвоночные артерии (ПА, сегменты V1 и V2).
Цель обследования : для исключения стенозирующего атеросклероза периферических артерий у пациента(ки) с дислипидемией в анамнезе
СОННЫЕ АРТЕРИИ . Толщина комплекса интима-медиа (КИМ) по задней стенке дистальнее бифуркации ОСА на 1-1,5 см – мм, дифференцировка на слои местами сохранена утрачена нарушена. Эхогенность диффузно изменена. Контур ровный.
Справа по задней \ заднелатеральной \ заднемедиальной \ передней \ переднелатеральной переднемедиальной стенке \ полуокружности проксимального \ дистального отдела \ ~ средней трети ОСА на протяжении ~ 2 см визуализируется \ наблюдается \ расположена локальная (протяженностью менее 1,5 см) концентрическая средней эхогенности \ гетерогенная \ гиперэхогенная \ с пристеночной зоной гиперэхогенности, кальцинированная \ с включением кальция \ со слабовыраженной акустической тенью \ с массивной акустической тенью, (что затрудняет корректно оценить степень стеноза просвета), с ровными контурами, \ с шероховатой поверхностью с покрышкой \ с частично визуализируемой покрышкой \ с частично \ плохо визуализируемой поверхностью АСБ (атеросклеротическая бляшка), стенозирующая просвет до 50% по диаметру (по окружности – до 55%).
В бифуркации ОСА с распространением на ВСА по задней \ заднелатеральной \ заднемедиальной \ передней \ переднелатеральной переднемедиальной стенке \ полуокружности на протяжении ~ 2 см визуализируется \ наблюдается \ расположена локальная (протяженностью менее 1,5 см) концентрическая средней эхогенности \ гетерогенная \ гиперэхогенная \ с пристеночной зоной гиперэхогенности, кальцинированная \ с включением кальция \ со слабовыраженной акустической тенью \ с массивной акустической тенью, (что затрудняет корректно оценить степень стеноза просвета), с ровной поверхностью, с покрышкой, \ с ровными контурами, \ с шероховатой поверхностью с покрышкой \ с частично визуализируемой покрышкой \ с частично \ плохо визуализируемой поверхностью АСБ (атеросклеротическая бляшка), стенозирующая просвет до 30-35%. Локального гемодинамического перепада не выявлено.
В области стеноза лоцирован локальный гемодинамический перепад с повышением скорости кровотока от 0,70 до 2,10 м/с, что характерно для стеноза до 70%.
Слева
Состояние после каротидной ангиопластики со стентированием справа от 01.01.2001 г. Тип стента – «ХАСТ». «Adapt». Протяженность стента 4 см. Позиционирование относительно зоны поражения и качество расправления стента адекватное. Проксимальный/ дистальный конец стента не покрывает АСБ на …….. мм.
Отмечается локальное сужение просвета стента на участке компримированной АСБ со стенозом до 40%. Внутренний диаметр стента в проксимальной части 6 мм, в дистальной части 4 мм
Степень окрашивания просвета стента в режиме ЦДК полная (незначительный дефект окрашивания, умеренный дефект окрашивания, выраженный дефект окрашивания, не окрашивается).
Структурные изменения в просвете стента не наблюдаются (гиперплазия неоинтимы 20%, рестеноз ≥50%, окклюзия). Показатели пиковой систолической скорости кровотока в стенте и устья НСА в переделах нормы. Характер кровотока дистальнее стента: ламинарный; турбулентный.
Скоростные и спектральные характеристики кровотока в парных сонных артериях без значимой асимметрии, в пределах возрастной нормы.
Сосудистая геометрия сонных артерий: обычного хода \ значимо не изменена \ умерено выраженная неровность хода \ угловые плавные деформации над устьями ОСА, S \ U - деформации над устьями \ дистальных отделов ВСА перед входом в череп с типичным локальным гемодинамическим перепадом в коленах деформаций \ без значимого изменения скоростных показателей \ с признаками перегиба артерии в дистальном \ проксимальном колене деформации, с гемодинамически значимым стенозирующим эффектом с повышением скорости кровотока в проксимальном \ дистальном колене деформации от 0,70 до 1,40 м/с. Вид извитости оказывает сопротивление току крови, соответствующее 50% \ 60% \ 80% стенозу.
ПЛЕЧЕГОЛОВНОЙ СТВОЛ и ПОДКЛЮЧИЧНЫЕ АРТЕРИИ. Визуализированы с крайне низким качеством.
Справа ПГС расположен обычно. Устье визуализировано с низким качеством. Визуализация устья затруднена. В устье ствола по задней \ заднебоковой стенке визуализируется гетерогенная АСБ с редукцией просвета не более 30-40%.
По задней стенке бифуркации ПГС с захватом устья \ с распространением на устье ПКЛА расположена локальная средней эхогенности АСБ, с ровной поверхностью, с покрышкой, стенозирующая просвет до 30%.
Дистальнее устья по задней \ передней стенке первого сегмента ПКЛА у \ напротив \ с захватом устья ПА визуализирована гетерогенная АСБ, стенозирующая просвет ПКЛА до 30% и устья ПА до 40%.
Слева устье не визуализировано. Первый сегмент визуализирован с крайне низким качеством. Стенки второго сегмента артерии значимо не изменены. По задней стенке второго сегмента артерии наблюдается гиперэхогенная, гетерогенная, с ровными контурами, с покрышкой АСБ, стенозирующая просвет до 25-30%.
Скорость кровотока по ПКЛА симметрична, в пределах нормы. Кровоток магистрального типа.
Сосудистая геометрия: обычного хода, значимо не изменена, угловые деформации ПКЛА над устьями. угловой \ V-образный \ U - изгиб \ перегиб правой ПКЛА над устьем.
ПОЗВОНОЧНЫЕ АРТЕРИИ. Диаметр правой ПА – мм, вхождение в канал поперечных отростков шейных позвонков на уровне CVI, левой – мм, вхождение в канал поперечных отростков шейных позвонков на уровне CVI. Устья визуализированы с низким качеством. Устья свободны. Визуализация устьев затруднена. Локального гемодинамического перепада в проекции устьев не зарегистрировано. Кровоток в осмотренных артериях без значимой асимметрии, скорость кровотока в пределах нормы. Периферическое сопротивление не повышено.
Спектр кровотока может соответствовать начальному \ переходному (латентному) \ полному стил-синдрому: отмечается умеренное снижение пиковой систолической скорости кровотока по ПА с деформацией огибающей спектра кровотока в виде систолических «провалов» \ спектр кровотока двунаправленный (альтернирующий) \ наблюдается ретроградный кровоток по артерии. Проба с реактивной гиперемией неубедительна, вероятно, вследствие наличия мерцательной аритмии (не исключается также наличие стеноза ПА в V4 сегменте)
Сосудистая геометрия позвоночных артерий : обычного хода \ значимо не изменена \ S U Z угловые - изгибы над устьями \ первых сегментов позвоночных артерий, петлеобразная извитость, петля над устьем, с типичным локальным гемодинамическим перепадом в области деформации, с гемодинамически значимым стенозирующим эффектом. Умерено выраженная неровность хода позвоночных артерий в канале поперечных отростков шейных позвонков.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Состояние после каротидной ангиопластики со стентированием справа \ каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ) от 2000 г: неоинтимальная гиперплазия, рестеноз; визуализируемый стент в просвете ОСА и ВСА справа адекватно расправлен, правильно позиционирован, проходим. \ наблюдается локальное сужение просвета стента на участке компримированной АСБ со стенозом до 60%.
Эхографических признаков атеросклеротического поражения и неспецифических изменений стенок артерий дуги аорты не обнаружено. Внутрипросветные образования не визуализированы.
Эхографические признаки структурных изменений стенок артерий дуги аорты по атеросклеротическому типу. Внутрипросветные образования не визуализированы.
Эхографические признаки стенозирующего атеросклероза БЦА без изменения локальной гемодинамики: стеноз бифуркации ПГС с захватом устья ПКЛА до 30%; стеноз ОСА до 25%; стеноз бифуркации правой ОСА с переходом на ВСА до35%; стеноз бифуркации левой ОСА с распространением на ВСА до 40%.
Эхографические признаки стенозирующего атеросклероза БЦА с изменением локальной гемодинамики: стеноз бифуркации ПГС с захватом устья ПКЛА до 30%; стеноз ОСА до 25%; стеноз бифуркации правой ОСА с переходом на ВСА до35%; стеноз бифуркации левой ОСА с распространением на ВСА до 40%.
Эхографические признаки стеноокклюзирующего поражения БЦА сочетанного генеза (атеросклеротического и тромботического): стеноз бифуркации ПГС с захватом устья ПКЛА до 30%; стеноз ОСА до 25%; стеноз бифуркации правой ОСА с переходом на ВСА до35%; стеноз бифуркации левой ОСА с распространением на ВСА до 40%.
Сосудистая геометрия значимо не изменена. Анатомический ход артерий дуги аорты не изменен. Умерено выраженные артериальные деформации без значимого изменения гемодинамических параметров.
Выраженная неровность хода позвоночных артерий в канале поперечных отростков позвонков с формированием деформаций по типу S-образных удлинений. Сопротивление току крови в данных деформациях соответствует 50% стенозу.
Гипоплазия правой позвоночной артерии. Правая позвоночная артерия малого диаметра без значимого изменения гемодинамических параметров. Гемодинамическое преобладание левой ПА.
Высокое вхождение правой позвоночной артерии в канал поперечных отростков шейных позвонков (на уровне С5).
Вариант развития ветвей дуги аорты: плечеголовной ствол отсутствует. Правые ОСА и ПКЛА отходят отдельными стволами от дуги аорты.
При проведении функциональных проб с поворотами головы значимых изменений скоростных характеристик по артериям вертебробазиллярной системы не выявлено
Гемодинамически значимых изменений не выявлено.
Эхографическая картина соответствует норме.
В ходе исследования артерий дуги аорты обращают на себя внимания структурные изменения щитовидной железы. Для уточнения характера и степени поражения рекомендовано УЗИ щитовидной железы.
учитывая выявленные начальные признаки атеросклеротического поражения стенок артерий дуги аорты рекомендовано анализ крови на липидный спектр (общ. холестерин, ЛНП, ЛОНП, ЛВП, триглицериды, индекс атерогенности).
Шевченко
Наталия Анатольевна
Врач ФД 00.00.2000
[*] Процент стеноза просвета артерии рассчитывается по диаметру в поперечном и продольном сканировании по стандартному протоколу ECST. Данные о проценте стеноза просвета, полученные в визуализирующих режимах сканирования, дополняются и уточняются исследованием скоростных характеристик кровотока.
Более 80% всех случаев мозговых инсультов имеют ишемический характер, основными причинами которых являются:закупорка мозговой артерии вследствие тромбирования, эмболии, гиалиноа
нарушение реологических свойств крови с образованием множества микротромбов
критическое снижение перфузии участка головного мозга в бассейне кровоснабжения стенозированным сосудом (атеросклеротической бляшкой) в результате снижения системного артериального давления (АД)
Большая часть ишемических инсультов возникает в результате атеросклеротического поражения сосудов, приносящих кровь к головному мозгу:
тромбоза
в месте атеросклеротической бляшки – наиболее часто поражаются общая или внутренняя сонная артерии, средняя мозговая артерия
эмболии
более мелких сосудов фрагментом бляшки или тромба на ее поверхности - бляшка может локализоваться как в бассейнах внутренней или общей сонной артерий, вертебробазилярном бассейне, так и в области дуги аорты и брахиоцефальном бассейне
Любая атеросклеротическая бляшка в сосуде головного мозга на фоне сниженного среднего АД и/или нарушенных реологических свойств крови может послужить составляющей патогенетического механизма формирования острого локального дефицита мозгового кровообращения с формированием инфаркта головного мозга - гемодинамический или гемореологический подтипы ишемического инсульта .
Атеросклеротические бляшки могут сужать просвет сосуда, уменьшая количество крови, поступающей в единицу времени к веществу мозга (так называемый гемодинамически значимый стеноз), а могут не влиять на перфузию мозга, но при этом быть склонными к разрыву.
К разрыву атеросклеротической бляшки приводят три основные причины:
богатое липидами и эфирами холестерина ядро
тонкая нестабильная и воспаленная покрышка бляшки
дисфункция эндотелия в ее области
Атеросклеротическая бляшка магистральных артерий головы характеризуется несколькими параметрами:
степенью сужения просвета сосуда
структурой
рельефом поверхности
В зависимости от строения бляшки делятся на четыре типа:
гомогенные гиподенсивные - «мягкие» (1)
гетерогенные с преобладанием гиподенсивного компонента (2)
гетерогенные с преобладанием гиперденсивного компонента (3)
гомогенные гиперденсивные - «плотные» (4)
!!! С увеличением процента стеноза увеличивается гетерогенность бляшек. Колебания АД, деформация артерии способствуют нарушению целостности покрышки бляшки и увеличению риска развития атеротромботического подтипа ишемического инсульта. В этом плане прогностически особенно неблагоприятными являются бляшки (1) и (2) подтипов.
В бляшках с низкой плотностью содержится больше кристаллов и эфиров ХС, клеточного детрита, которые дестабилизируют атерому. Гиперэхогенные бляшки представляют собой фиброзные соединительнотканные элементы и соли кальция, имеют ровную поверхность, что свидетельствует о медленном прогрессировании процесса.
Учитывая выше изложенное, в настоящий момент в лечении цереброваскулярной патологии, а также профилактики первичной и повторной церебральной «катастрофы» целесообразно применение статинов , которые через конкурентное подавление ГМГ-КоА-редуктазы влияют на процеес атеросклероза, предотвращая или замедляя его развитие.Одним из наиболее изученных гиполипидемических препаратов, обладающих способностью специфически подавлять активность ГМГ-КоА-редуктазы, является симвастатин , эффективность которого доказана.
Применение симвастатина у пациентов с сосудистыми заболеваниями головного мозга является перспективным и оправданным патогенетическим направлением терапии, так как присходит достоверное улучшение кровотока в ряде сосудов кровоснабжающих головной мозг и уменьшение периферического сосудистого сопротивления в бассейнах измененных прецеребральных сосудов.
Рабочая группа Heart Protection Study (HPS) разработала модель оценки долгосрочной эффективности применения статинов в зависимости от уровней сосудистого риска и возраста. В само исследование вошло около 20 000 человек, 40-80 лет, с уровнем общего холестерина не менее 3.5 ммоль/л и наличием в анамнезе ИБС, цереброваскулярной патологии, окклюзивного поражения артерий, диабета или (у мужчин 65 лет и старше) гипертонии. Все участники рандомизированно получали симвастатин (40 мг/сут) либо плацебо. Выяснилось, что увеличение ожидаемой продолжительности жизни и сокращение затрат на лечение снижались при увеличении возраста и уменьшении сосудистого риска. Так, у лиц 40-49 лет с исходным 5-летним риском основных сосудистых событий 42% и 12% ожидаемая продолжительность жизни увеличивалась на 2.49 и 1.67 лет, соответственно. Статинотерапия оставалась экономически выгодной у лиц 35-85 лет с исходным 5-летним риском 5% и выше. Снижение затрат на госпитализацию превышало стоимость терапии статинами практически во всех категориях возраста и риска.
Сделан вывод:
"Статины должны рутинно назначаться большинству пациентов с более низким уровнем сосудистого риска, чем принято считать в настоящее время».
До последнего времени назначение статинов с целью профилактики инсультов считалось показанным лишь лицам среднего возраста с ИБС в анамнезе. После полученных в ходе крупных проспективных исследований PROSPER и SPARCL данных в Американское руководство по профилактике инсульта у пациентов с ишемическим инсультом или ТИА в 2006 году были внесены значительные дополнения в отношении применения статинов у больных с НМК без клинических проявлений атеросклероза коронарных артерий и магистральных сосудов нижних конечностей.
Применения статинов у больных с нарушениями мозгового кровообращения без клинических проявлений атеросклероза коронарных артерий и магистральных сосудов нижних конечностей
1. Пациенты с ишемическим инсультом или ТИА, повышенным уровнем ХС, сопутствующей ИБС или другими атеросклеротическими поражениями сосудов должны получать лечение в соответствии с Национальной обучающей программой по холестерину NCEP (National Cholesterol Education Program), которая включает модификацию образа жизни, диетическое питание и медикаментозную терапию ().
2. Рекомендуется применение статинов, поддержание целевых уровней ХС ЛПНП при наличии ИБС или симптоматического поражения артерий ниже 100 мг/дл у лиц очень высокого риска с множественными факторами риска – ниже 70 мг/дл (класс I, уровень доказательности А ).
3. Пациентам с ишемическим инсультом или ТИА (предположительно атеросклеротического генеза) без предшествующих показаний к назначению статинов (нормальный уровень ХС, нет сопутствующей ИБС или признаков атеросклероза других локализаций) рекомендовано лечение статинами для снижения риска сосудистых событий (класс IIа, уровень доказательности В ).
4. Пациентам с ишемическим инсультом или ТИА при низком уровне ХС ЛПВП может быть показано лечение ниацином или гемфиброзилом.
Выяснение фармакологических принципов благоприятного влияния статинов и стратификация их действия на разные виды инсультов позволит оптимизировать их применение во врачебной практике. Однако с учетом всех современных данных, полученных по самым строгим данным доказательной медицины, практикующий врач уже сегодня может уверенно назначать статины для профилактики не только коронарных, но и цереброваскулярных осложнений.
Применение статинов у больных с каротидным атеросклерозом
^ Ю.Б. Белоусов1, М.В. Леонова1, Е.П. Смирнова1, Н.В. Лысейко2, И.Д. Стулин2
1 Кафедра клинической фармакологии Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова 2 Кафедра нервных болезней Лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета
Ежегодно в России регистрируется более 400 тыс. случаев мозгового инсульта. Летальность при этом заболевании достигает 35%, к прежней работе возвращаются лишь 30% больных. Актуальной проблемой является точная и своевременная диагностика источника эмболий как одной из причин инсультов, для чего необходима оценка состояния атеросклеротической бляшки. Одним из наиболее значительных факторов атеросклеротического поражения сосудов служит дислипидемия. Снижение уровня холестерина в крови эффективно для уменьшения каротидной бляшки, что подтверждено ультразвуковыми измерениями толщины комплекса интима-медиа сонной артерии, увеличение которой предопределяет развитие инсульта. Способность статинов защищать от инсульта объясняется как холестеринзависи-мым действием, так и холестериннезависимым (плейотропным) действием. Авторами было проведено исследование вазопротективного действия статинов (симвастатина и комбинации аторвастатина с клопидогрелом) у пациентов с каротидным атеросклерозом. Целью работы явилось изучение возможного влияния статинов на клинические проявления и морфофункциональные характеристики каротидного атероматоза.
Ключевые слова: каротидный атеросклероз, дуплексное сканирование, статины, липиды.
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются безусловными лидерами среди причин смертности в России. При этом смертность от ишемической болезни сердца и инсульта составляет 85% смертности от ССЗ (по данным за 2002 г.) или 70,5% от общей смертности. Ежегодно в России регистрируется более 400 тыс. больных острыми нарушениями мозгового кровообращения, летальность при которых достигает 35%. У 35% пациентов остается различной выраженности неврологический дефицит, к прежней работе возвращаются лишь 30% больных.
Основной причиной ССЗ является атеросклеротическое поражение сосудов, при
Контактная информация: Смирнова Елена Петровна, [email protected]
этом наиболее опасными локализациями атеросклеротических бляшек становятся сосуды сердца и мозга. Однако если коронарный атеросклероз иногда уже на ранних стадиях может проявляться симптомами стенокардии, то стенозирующее поражение сонных артерий может протекать бессимптомно или малосимптомно (не только дебютная, но и развившаяся стадия). При этом своевременное выявление каротидного атеросклероза предопределяет судьбу пациента, нуждающегося либо в активном медикаментозном, либо в хирургическом лечении.
У 70% больных со стенозом внутренней сонной артерии (ВСА) гемодинамические нарушения не выражены и не являются ведущей причиной острого нарушения мозгового кровообращения. Инсульты в таких случаях развиваются в результате эмболии
Статины при каротидном атеросклерозе
частицами распадающейся атеросклеротической бляшки (АСБ) из устья ВСА. Поэтому актуальной представляется точная и своевременная диагностика источника таких эмболий, т.е. оценка состояния АСБ. Гемодинамическую значимость и эволюцию каротидного атеросклероза оценивают, изучая строение стенки сонной артерии с учетом толщины комплекса интима-медиа (КИМ), эластичности, диаметра просвета, а также размеров, геометрии, плотности и подвижности АСБ.
Одним из наиболее значимых факторов риска атеросклеротического поражения сосудов является дислипидемия. Однако если в патогенезе ишемической болезни сердца роль гиперлипидемии установлена, то значимость высоких плазменных уровней общего холестерина (ОХС) и холестерина (ХС) липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) для развития цереброваскулярной болезни не доказана. Вероятно, этому есть свои причины. Почти все случаи инфаркта миокарда связаны с коронарной АСБ, но менее половины инсультов становятся следствием большой сосудистой АСБ. Неатероматозные причины (сердечная аритмия, ведущая к церебральной эмболии, тромбоэмболии при кардиомиопатиях или поражение внутричерепных сосудов) ответственны за большинство остальных случаев инсультов. Тем не менее большинство ишемических инсультов вызывается тромбоэмболией (вне сосудов мозга - из сонной артерии или дуги аорты), возникающей вследствие атеросклероза, которому обычно сопутствует гиперхолестеринемия.
Утверждение, что снижение уровня ХС в плазме является эффективным для уменьшения каротидной АСБ, подтверждено ультразвуковыми измерениями толщины КИМ сонной артерии. Есть данные о том, что снижение уровня ХС ЛПНП в плазме на 25% и более предотвращает увеличение толщины КИМ сонной артерии и тормозит развитие новых повреждений у пациентов моложе 75 лет с бессимптомным течением
атеросклероза. Таким образом, уменьшение уровня ХС ЛПНП в плазме под действием холестеринснижающей терапии должно сопровождаться некоторым уменьшением частоты инсультов.
Статины конкурентно тормозят ГМГ-КоА-редуктазу - фермент раннего этапа биосинтеза холестерина, уменьшая продукцию мевалоната и его последующих метаболитов, среди которых изопентил-пирофосфат (участвует в синтезе РНК), долихол (включен в плазменную часть мембраны), убихинон (участвует в митохондриальном дыхании), геранил- и фарнезил-пирофос-фат (вовлечены в трансформацию множества внутриклеточных регулирующих белков). Ингибирование ГМК-КоА-редуктазы статинами должно повлечь за собой множество благоприятных последствий, некоторые из которых, возможно, объясняют способность статинов предотвращать инсульт или снижать степень повреждения мозга. Способность статинов защищать от инсульта объясняется как холестеринзави-симым (стабилизация и регресс атеросклероза в системе коронарных и каротидных артерий), так и холестериннезависимым (плейотропным) эффектом (действие на эндотелиальную функцию, воспалительный ответ на ишемию и перекисное повреждение).
Среди плейотропных эффектов статинов клинически наиболее значимыми могут оказаться те, которые связаны с их влиянием на окись азота. В церебральной паренхиме и эндотелии сосудов мозга статины регулируют различные изоформы КО-син-таз. Окись азота синтезируется эндотелиальной системой, играя защитную роль при ишемии, регулируя адгезию и активацию лейкоцитов и тромбоцитов, вызывая вазодилатацию, уменьшая постишемичес-кую гиперпроницаемость сосудистой стенки и поддерживая ее антитромботические свойства.
Статины эффективны в лечении и профилактике заболеваний головного мозга,
Клиническая фармакология
в частности болезни Альцгеймера (Аронов Д.М., 2001). Эти препараты уменьшают формирование депозитов в-амилоида, тем самым снижая риск деменции, а также снижают уровни изопреноид-белков, которые играют важную роль в клеточной передаче сигналов. Статины также модулируют продукцию центральной нервной системой цитокинов: фактора некроза опухоли а (ФНО-а), интерлейкинов 6 и 1р.
Нами было проведено исследование ва-зопротективного действия статинов у пациентов с каротидным атеросклерозом. Целью работы явилось изучение возможного влияния статинов на клинические проявления и морфофункциональные характеристики каротидного атеросклероза и атероматоза.
Материал и методы исследования
В исследовании участвовали 90 пациентов (36 мужчин и 54 женщины) в возрасте от 40 до 75 лет с каротидным атеросклерозом (утолщение КИМ более 1,2 мм или наличие атеросклеротических бляшек по данным дуплексного сканирования сонных артерий), не принимающих гиполипиде-мические средства и соблюдавших анти-атерогенную диету в течение 6 нед до начала исследования. В исследование не включались больные, перенесшие в предшествующие 2 мес острый инфаркт миокарда, транзиторную ишемическую атаку или острое нарушение мозгового кровообращения, а также пациенты с тяжелыми сопутствующими соматическими заболеваниями в стадии декомпенсации и с заболеваниями, при которых противопоказан прием статинов.
Клинико-инструментальное обследование больных проводили перед включением в исследование и через 6, 12 и 24 нед. Оценивали влияние симвастатина и комбинации аторвастатина с клопидогрелом на состояние стенки сонных артерий, АСБ, эндотелиальную функцию и липидный спектр крови.
Клиническое обследование больных проводилось по общепринятой схеме: жалобы, анализ анамнестических данных, исследование соматического, неврологического и ангиологического статуса с пальпацией и аускультацией экстракраниальных сегментов магистральных артерий головы. Фиксировались факторы риска развития инсульта - артериальная гипертензия, наследственная отягощенность, курение с расчетом индекса курильщика, избыточный вес, гиподинамия, проявления периферического атеросклероза и ишемической болезни сердца. Оценка неврологического статуса производилась при осмотре с внесением поправок о регрессировавшей симптоматике со слов больных и по данным медицинской документации. В итоге ретроспективно формировалось представление о состоянии неврологических функций во время эпизода транзиторной ишемической атаки (ТИА).
В план обследования входил комплекс стандартных лабораторных и инструментальных процедур, включая биохимический анализ крови с оценкой уровней ХС и липидных фракций, трансаминаз и креа-тинфосфокиназы (для оценки безопасности лечения статинами).
Ультразвуковое исследование сонных артерий проводили по стандартной методике с помощью цветного дуплексного сканера А1ока-5500 линейным датчиком с частотой 7,5 МГц. При визуальной оценке состояния сосудистого русла обращали внимание на следующие характеристики: проходимость сосуда (проходим, окклюзирован), направление хода сосуда (наличие деформаций - перегибов, извитостей, петель), диаметр сосуда (нормальный, уменьшенный, увеличенный), подвижность сосудистой стенки (ригидность, гиперпульсация), состояние КИМ (плотность, толщина, форма поверхности, однородность), наличие изменений внутри сосуда (АСБ, тромбы, патологическая отслойка интимы, аневризмы - с оценкой их структуры, размеров
Статы при каротидном атеросклерозе
и протяженности), состояние периваску-лярных тканей (плотность, наличие патологических образований). Объем АСБ рассчитывался как разность объема сосуда и объема просвета, степень стенозирования просвета сосуда определялась по отношению диаметра остаточного просвета и диаметра артерии в месте максимального стеноза. Для оценки полученных данных был разработан стандартизированный протокол, фиксирующий результаты дуплексного сканирования до начала терапии и спустя 6 и 12 мес.
Пациенты, соответствовавшие критериям включения, были рандомизированы либо в группу, получающую аторвастатин (стартовая доза 10 мг/сут; п = 30) в комбинации с клопидогрелом (75 мг/сут), либо в группу симвастатина (стартовая доза 20 мг/сут; п = 60). Кроме того, все пациенты по данным дуплексного сканирования сосудов были разделены на 2 подгруппы: с
бессимптомным течением каротидного атеросклероза (БТКА) или с клиническими проявлениями (с ТИА или нарушениями мозгового кровообращения в анамнезе). Коррекция доз аторвастатина и симвастатина проводилась до достижения целевого уровня ОХС в плазме (190 мг/дл).
Эффективность препаратов оценивалась на основании клинического, биохимического и ультразвукового обследования. Ультразвуковыми критериями действенности медикаментозной терапии являлись изменения морфометрических параметров (объема и структуры АСБ, степени стеноза сосуда, толщины КИМ), а также гемодина-мических показателей на пораженной и на интактной стороне.
Результаты исследования
По данным дуплексного сканирования сонных артерий в общей сложности идентифицированы и проспективно прослежены 133 каротидные атеросклеротические бляшки: 96 в общей сонной артерии (ОСА)
и 37 во внутренней сонной артерии. В большинстве случаев (68%) поражение сонных артерий было односторонним, в 20% случаев наблюдался двусторонний стеноз, а наиболее редко регистрировалось сочетанное поражение ОСА и ВСА (12%). Встречаемость АСБ справа и слева была одинаковой.
Атеросклеротические бляшки чаще локализовались в предбифуркационной области ОСА (44% наблюдений), бифуркация ОСА и исток ВСА поражались с одинаковой частотой - по 28% случаев. Ни у одного из наших пациентов атероматозный процесс не затрагивал наружной сонной артерии.
АСБ была расценена как нестабильная у большинства пациентов. У больных с ТИА в анамнезе в структуре АСБ преобладали участки пониженной плотности, в то время как у пациентов с БТКА, напротив, превалировала гиперэхогенность. В подавляющем большинстве случаев АСБ были локальными (занимали одну стенку сосуда) и имели неровную поверхность.
Объем АСБ составил в среднем 14,8 ± ± 6,2 мм3 (4-28,4 мм3) в подгруппе БТКА и 17,1 ± 9 мм3 (4,6-42,3 мм3) - в подгруппе ТИА. Степень стенозирования просвета сосуда составляла в подгруппе БТКА 35,2 ± ± 6,6% (от 23,2% до 54,3%); в подгруппе ТИА - 43,3 ± 15,3% (от 25% до 87,9%).
По исходной толщине КИМ на стенози-рованной и интактной стороне сравниваемые подгруппы также не отличались. Толщина КИМ в подгруппе БТКА составила в среднем 1,2 ± 0,05 мм на стороне поражения и 1,09 ± 0,07 мм на интактной стороне, в подгруппе ТИА - 1,21 ± 0,1 и 1,09 ± 0,05 мм (в норме она не превышает 0,9 мм).
Помимо дуплексного сканирования сонных артерий выполнялся контроль липидного спектра сыворотки крови. Исходно повышенный уровень ОХС в плазме наблюдался у большинства больных независимо от стадии каротидного атеросклероза и морфологии бляшки. В то же время его
Клиническая фармакология
уровень был повышен достоверно в большей степени у больных с “мягкими” АСБ, чем у пациентов с “плотными”. Уровень триглицеридов в плазме превышал нормальный в 1,6 раза в подгруппе ТИА (201,8 ± 109,1 мг/дл) и в 3,5 раза в подгруппе БТКА (423,6 ± 384,9 мг/дл). Уровень ли-попротеидов высокой плотности находился в пределах нормы, за исключением подгруппы ТИА, где он был несколько снижен (53,6 ± 11,3 мг/дл).
При повторном дуплексном сканировании сонных артерий через 6 мес выявлены четкие различия по результатам терапии. Объем атеросклеротической бляшки в подгруппе ТИА уменьшился в среднем на 27,2%, в подгруппе БТКА - на 37,3%. Таким образом, влияние статинов на регресс АСБ оказалось достоверно более выраженным в подгруппе пациентов с БТКА, нежели у больных с ТИА в анамнезе.
Аналогичные различия были обнаружены и при повторном измерении величины стеноза сосуда. После лечения степень стеноза уменьшилась в обеих подгруппах пациентов, однако в подгруппе БТКА это уменьшение было достоверным (6,1%), а в подгруппе ТИА - недостоверным (4,8%).
В подгруппе БТКА на фоне терапии мы отметили достоверное уменьшение толщины КИМ на 10% на пораженной стороне и на 5,5% - на интактной. В подгруппе ТИА также произошло достоверное уменьшение толщины КИМ (на 7,4 и 4,6%).
Гемодинамические параметры после проведенного курса лечения достоверно не изменились (за исключением пиковой систолической скорости кровотока в пораженной артерии у пациентов с БТКА), хотя и произошло приближение этих параметров к нормальным значениям как на стенози-рованной, так и на интактной стороне.
Проанализировано влияние аторваста-тина и симвастатина на уровни липидов в сыворотке крови. В ходе исследования уровень ОХС достоверно снизился в обеих группах: с 225,4 ± 22,3 до 182,9 ± 14,0 мг/дл
через 24 нед в группе аторвастатина (п = 27, трое больных выбыли по немедицинским причинам; р < 0,001) и с 247,8 ± 16,2 мг/дл до 179,9 ± 8,9 мг/дл в группе симвастатина (п = 41; р < 0,001). В группе аторвастатина уровень триглицеридов снизился с 204,6 ± ± 68,1 до 121,1 ± 19,0 мг/дл (р < 0,01), концентрация ХС ЛПНП - со 121,8 ± 18,7 до 100,4 ± 11,4 мг/дл. В группе симвастатина уровень триглицеридов достоверно уменьшился со 158,8 ± 32,2 до 127,9 ± 20,7 мг/дл (р < 0,001), концентрация ХС ЛПНП - со 157,9 ± 15,9 до 105,4 ± 8,1 мг/дл (р < 0,01). Изначально повышенный плазменный уровень ОХС в группе аторвастатина наблюдался у 19 больных (67%), через 24 нед достигли целевого уровня ОХС 13 человек (44%). В группе, принимавшей симваста-тин, уровень ОХС был повышен у 47 (78%) больных, целевого уровня ОХС достигли 26 (43%) больных.
Для иллюстрации вышесказанного приводим клиническое наблюдение. Больной Л., 68 лет, обратился с жалобами на быструю утомляемость, снижение внимания и работоспособности, метеочувствительность, тревожность. Данные симптомы отмечает в течение последнего года. Из анамнеза известно, что на протяжении 25 лет страдает артериальной гипертензией с повышением артериального давления до 180/100 мм рт. ст., в течение последних
2 лет постоянно принимает амлодипин по 10 мг в сутки.
Соматический статус: общее состояние удовлетворительное, телосложение правильное, кожные покровы обычной окраски. В легких дыхание везикулярное, частота дыхания 17 в 1 мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные, частота сердечных сокращений 82 в 1 мин. Артериальное давление при измерении на верхних конечностях одинаковое, 130/80 мм рт. ст. Органы брюшной полости без особенностей.
Неврологический статус: эмоционально лабилен. Менингеальных знаков и очаговых неврологических симптомов нет. При
Дуплексная эхограмма сонных артерий, продольное сканирование. Гетерогенная АСБ с преобладанием гиперэхогенного компонента в истоке правой ВСА: а - до лечения, стеноз 51%; б - после лечения, стеноз 42%.
аускультации сосудов шеи шумов не выслушивается. Пульсация общих сонных артерий симметричная.
Клинический анализ крови и общий анализ мочи без патологических изменений. Уровни липидов в сыворотке крови: общий холестерин - 256,8 мг/дл (норма 140-239 мг/дл), триглицериды - 225,3 мг/дл (норма 44-200 мг/дл), липо-протеиды высокой плотности - 43,9 мг/дл (норма 40-60 мг/дл).
ЭКГ: ритм синусовый, частота сердечных сокращений 80 в 1 мин.
ЭхоКГ: уплотнение и утолщение стенок аорты. Фракция выброса 52%, гипокинезия задней стенки левого желудочка.
Рентгенография шейного и грудного отделов позвоночника: сколиоз с ротацией С5-D5 вправо. Распространенный остеохондроз 3-й степени с наличием задних остеофитов. Унковертебральный артроз. Спондилоартроз.
При дуплексном сканировании брахиоцефальных артерий до начала лечения визуализированы дистальный отдел плече-
головного ствола, проксимальные отделы подключичных артерий, общие сонные артерии, экстракраниальные отделы внутренних и наружных сонных артерий, позвоночные артерии в сегментах У1 и У2. Качество визуализации удовлетворительное. Гиперпульсации сосудистой стенки не выявлено. Эхогенность КИМ правой и левой ОСА повышена неравномерно, диффузно, больше справа. Толщина КИМ справа 1,3 мм, слева 1,2 мм. Единичная атеросклеротическая бляшка справа в истоке ВСА объемом 18,17 мм3, локальная (2,3 х 7,9 мм), полу-концентрической формы, гетерогенная, с преобладанием гиперэхогенного компонента, с неровной поверхностью. Степень стеноза 51% (по диаметру сосуда), с локальным нарушением гемодинамики (рисунок). Заключение: умеренный диффузный атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротический стеноз правой ВСА 51%.
Пациенту проведен курс лечения атор-вастатином (10 мг 1 раз в день) и клопидо-грелом (75 мг 1 раз в день) в течение 6 мес. На фоне лечения в течение первых меся--------------------Лечебное дело 2.2009
Клиническая фармакология
цев повысились работоспособность и жизненная активность, улучшилось эмоциональное состояние.
Динамика уровней липидов в сыворотке крови на фоне терапии: концентрация ОХС снизилась до 148,7 мг/дл (на 42,1%), триглицеридов - до 137,0 мг/дл (на 39,1%), уровень липопротеидов высокой плотности увеличился до 48,1 мг/дл (на 9,6%).
При дуплексном сканировании также отмечена положительная динамика на фоне терапии. Толщина КИМ справа составила 1,2, слева - 1,1 мм. Атеросклеротическая бляшка в истоке правой ВСА уменьшилась в объеме (13,49 мм3) и размерах (1,9 х 7,1 мм), а степень стеноза составила 42% (см. рисунок). Заключение: умеренный диффузный атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротический стеноз правой ВСА 42%.
В приведенном клиническом наблюдении помимо стойкого гиполипидемичес-кого эффекта отмечен регресс атеросклеротической бляшки на 26% и степени стеноза артерии на 9%. Толщина КИМ как на стенозированной, так и на интактной стороне уменьшилась на 0,1 мм.
Таким образом, в приведенном наблюдении терапия статином вызвала определенный регресс атеросклеротического поражения сонных артерий. Динамика ультразвуковых параметров и показателей липидного спектра, вероятно, коррелирует с формой каротидной недостаточности - у пациентов с бессимптомным течением каротидного атеросклероза регистрируются более выраженные положительные изменения, чем у больных с транзиторными ишемическими атаками в анамнезе. Дальнейшие исследования в этом направлении с большим количеством больных и более длительным сроком лечения, вероятно, углубят наши представления о показаниях, дозах и длительности гиполипиде-мической терапии при атеросклеротических поражениях магистральных артерий головы.
Литература
Аронов Д.М. Новые подходы к применению ста-тинов в лечении атеросклероза // Лечащий врач. 2003. № 6. С. 42-45.
Дубров Э.Я. Ультразвуковые критерии эмболо-генности атеросклеротической бляшки каротидных артерий // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2006. № 1.
Иванов С.В., Смирнова И.М., Сизова И.Н. и др. Сопоставление результатов дуплексного сканирования и морфологического изучения атеросклеротических бляшек бифуркации сонных артерий. Кемерово: Кемеровский кардиологический центр СО РАМН, 2003. С. 7.
Пырочкин В.М.Неинвазивная оценка эволюции атеросклероза общих сонных артерий под влиянием симвастатина: отчет о НИР (заключит.). Гродно: Гродненский гос. мед. университет, 2002. С. 42.
Napoli P., Taccardi A.A, Oliver M, Caterina R Statins and stroke: evidence for cholesterol - independent effects // Eur. Heart J. 2002. V. 23. P. 1908-1921.
Nicolaides A., Shifrin E.G., Ghanjil S., Griffin M. Duplex Grading of Internal Carotid Stenosis. London; Los Angeles; Nicosia: Med.-Orion, 1996. P. 101-109.
Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) // Lancet. 1994. V. 344. Р. 1383-1389.
Takemoto M, Liao J. Pleiotropic effects of 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2001. V. 21. Р. 1712-1719.
Van Mil A., Westendorp R, Bollen E. HMG-CoA reductase inhibitors in the prevention of stroke // Drugs. V. 59. № 1. Р. 1-6.
Weis M., Heeschen C., Glassford A., Cooke J. Statins have biphasic effects on angiogenesis // Circulation. 2002. V. 106. № 11. P. 739-745.
Application of Statins in Patients with Carotid Atherosclerosis U.B. Belousov, M.V. Leonova, E.P. Smirnova, N.V. Liseiko, and I.D. Stulin
More then 400 thousands patients with cerebral stroke are registered annually in Russia. Lethal outcomes in cerebral stroke exceed 35%, only 30% of patients are able to return to their usual work. Accurate and opportune diagnostics of the sources of embolism, one of the causes of stroke, is an actual problem, which can be solved by evaluation of atherosclerotic lesions in arteries. One of the most significant factors of atherosclerotic injury of vessels is dyslipidemia. Lowering of cholesterol is an effective method of diminishing of carotid atherosclerotic lesion, that was confirmed by ultrasound measuring of carotid intima-media thickness, which is known as a predictor for stroke. The property of statins prevent stroke can be explained by cholesterol-dependent and non-cholesterol-dependent or pleiotropic action. Authors fulfilled the investigation of protective actions of statins (simvastatin and atorvastatin in combination of clopidogrel) in patients with carotid atherosclerosis. The aim of this investigation was the evaluation of proposed influence of statins on clinical symptoms, morphological and functional characteristics of carotid atherosclerosis.
Key words: carotid atherosclerosis, duplex scan, statins, lipids.
АТМОСФЕРА
НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ
Продолжается подписка на научно-практический журнал “Атмосфера. Нервные болезни”
Подписку можно оформить в любом отделении связи России и СНГ.
Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства “Роспечать” - 80 руб., на один номер - 40 руб. Подписной индекс 81610.
анонимно , Женщина, 67 лет
Дуплесное сканирование экстракраниальныхартерий:визуализирован дистальный отрезок брахиоцефального ствола, устье и промаксимальный сегмент правой поключичной артерии, сонные и позвоночные артерии в экстракраниальных сегментах. Всемагистральные артерии головы в экстрокраниальных сегментах проходимы. отмечается смещение хода обеих позвоночных артерий в каналах поперечных отростков шейных позвонков.Диаметр симметричен, в пределах нормы Сосудистая стенка уплотнена. Поверхность интима неровная. Толщина комплекса интима-медиа -0.7-1.0мм. Сосудистая стенка утолщена до 1.1мм. в левой каротидной бифуркации.Визуализируетсягемодинамически незначимая гетерогенная с преобладанием плотного компонента атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью в устье правой подклюичной артерии. Толщина 1.6-1.7мм. Мне 67 лет. Кардиолог назначил лечение: плавикс, липлимар пожизненно. 3 года принимаю нолипрел, давление 110/70 до 127/80, доза 1/2 или1/3 таблетки2.5 мгр. пульс стал чаще 75-85уд.мин. назначен беталок 1/2 25мгр. Через 2 месяца лечения появилась аритмия, экстрасикстолия. Врач кардиолог-аритмолог отменил все лечение, оставил нолипрел и добавил пропанорм 450мгр 3 раза в день. Сказал, что в моем случае лечить сосуды не надо. Холестерин в норме.15 лет наблюдаюсь у эндекринолога, кисты обеих долей, гармоны в норме.Очень надеюсь на Вашу консультацию. С уважением Наталья Михайловна.
К вопросу приложено фото
Добрый день! По бляшкам в артериях, действительно, ничего страшного нет, кровоток не страдает, делать ничего не надо. По поводу аритмии: если действительно она есть, но необходимо принимать таблетированные антикоагулянты (не путать с антиагрегантами), иначе на фоне нарушения ритма кровоток в артериях не стабильный и могут образововаться тромбы. Липримар все равно нужно принимать учитывая, что у Вас диабет. С уважением, врач сосудистый хирург Гончаров Евгений Александрович.
анонимно
Здравствуйте, уважаемый Евгений Александрович! Извините, пожалуйста, за неправильное нажатие звездочки. Вы очень приветливы, мне очень понравилась Ваша консультация. Я 3 месяца пила это дорогое лекарство Плавикс, которое рекомендовал кардиолог -К.М.Н. , якобы меньше разрушающий слизистую желудка. у меня, к моей радости, нет диабета. Липримар снизил все холестерины. Общий до 2, 25, Хороший ниже нормы до 1.13, плохой тоже ниже нормы. Сейчас у меня аритмия и экстрасистолия желудочковая. Принимаю неделю пропанорм. Ритм восстановился, экстрасистолы пока иногда чувствую. Подскажите, пожалуйста,что мне принимать кроме пропанорма 150 мгр.3 /сут. и 1/2 2.5мгмр. нолипрела? С уважением Наталья Михайловна. Ни одно фото, к сожалению, не загружается. Получается анонимно.
Плавикс Вам точно не нужен, но нужно сделать (повторить) ЭКГ для решения вопроса о постоянном приеме антикоагулянтов: это препараты которые показаны при нарушениях ритма и препятствовуют образованию тромбов при его нарушении. С этим вопросом лучше очно проконсультироваться с кардиологом. Липримар и нужно принимать для постоянного, нормального уровня холестерина и плюс тромбо асс (или его аналоги). Если будут вопросы то с удовольствием отвечу)
анонимно
Здравствуйте, Евгений Александрович! Спасибо большое за ответ! К кардиологу схожу. ЭКГ на этой неделе обязательно сделаю. С уважением Наталья Михайловна.
анонимно
Здравствуйте, Евгений Александрович! ЭКГ показало, что экстросистол нет, аритмии тоже нет. Правда, поднимается иногда давление. То вечером, то утром. Кардиолог заменил Нолипрел 2.5 мгр на Валз 80мгр. 1т. 2р в день, индан 2.5 мгр. 1 т утром. Пропанорм остается, еще добавил Предуктал 25мгр. 1т.2 раза в день. Что Вы скажите по этому лечению?
анонимно
Здравствуйте, Евгений Александрович! Большое спасибо за ответ! С уважением, Наталья Михайловна.
анонимно
С Новым Годом! Всех Вам благ и счастья! С уважением Наталья Михайловна.
анонимно
Здравствуйте Евгений Александрович! Результаты УЗДС сосудов брахиоцефальной зоны. Внутрипросветные образования: не обнаружены. Характеристики кровотока: в пределах возрастных нормативных значений, с допустимыми асимметриями на парных сосудах. Позвоночные артерии: Калибр, пробег, проходимость: без изменений. Кровоток: без изменений. Экстравазальные влияния: не обнаружены. Позиционные пробы: отрицательные. Вены: без особенностей. Характеристика кровотока: (КИМ, IMT) эхогенность несколько повышена, дифференциирована на слои местами нарушена) Толщина КИМ ОСА до 0.9 мм., в устье НСА КИМ до 1.3-1.4мм. Уплотнен. Заключение: Эхографические признаки начального атерослеротического поражения сосудов БЦЗ (гипертрофия КИМ ОСА). Ультразвуковое исследование сердца. Заключение: Повышение эхогенности корня аорты. Регургитация на МК, ТК незначительная. Общая и регионарная сократительная способность миокарда удовлетворительная. Получила расшифровку Холтер. Правда, в 4 утра он разрядился, так что не полные сутки. Мин. ЧСС днем 55, мах. 96. Ночью мин. 59, мах 87. Циркадный индекс 99%, ночью наблюдается увеличение ЧСС. Субмаксимальная ЧСС не достигнута (63% от максимально возможной для 67 лет) Синусовый ритм длительностью 18: 52: 22 Средняя ЧСС 67 в мин. В течении всего наблюдения. Зарегистрированы 4 одиночные политопные наджелудочковые экстрасистолы, регистрировались редкие эпизоды невыраженной синусовой аритмии в ночные часыю Критических пауз не зарегистрировано, максимальная пауза 1113 Желудочковая экстрасистолия не обнаружена. Ишемические изменения не обнаружены. Наблюдалось удлинение коррегированного QT- интервала свыше 450 мс в течении 7 часов 45 минут (76% времени) Вариабельность ритма сердца сохранена. Соотношение высокочастотного и низкочастотного компонентов сбалансировано. Пожалуйста, напишите Ваши Коментарии. С уважением Наталья Михайловна.
Атеросклеротические бляшки являются основой атеросклероза. Болезнь известна многим, ведь именно из-за нее развиваются инфаркты, инсульты, а также ряд других острых состояний. Кроме того, атеросклероз с каждым годом «молодеет», заболевают люди не только пожилого, но и среднего, а иногда даже молодого возраста.
Основной причиной данной тенденции служит изменение образа жизни современного человека. Сидячая работа, длительные переезды и командировки, фаст-фуд, сигареты и алкоголь – все это далеко не лучшим образом сказывается на здоровье сосудов.
А если добавить к этому «букету» еще и пару-тройку заболеваний (диабет, гипертония и др.), вероятность развития атеросклероза будет стремиться к 100%. Таким образом, болезни удается избежать лишь единицам. А тем, кто уже столкнулся с проблемой, потребуется длительное лечение и обязательная модификация образа жизни.
В этой статье мы расскажем вам об атеросклеротических бляшках, составляющих морфологическую основу недуга. Их строение, свойства, последовательные стадии развития и возможные осложнения – все это важно для понимания сути патологии. Конечно же, расскажем и об основных направлениях диагностики и лечения, которые применяются специалистами в настоящее время.
Что такое бляшка и как она растет?
Атеросклеротическая бляшка представляет собой более-менее округлое образование, сформированное липидами и локализующееся с внутренней стороны сосуда. Следовательно, будучи округлой, бляшка выступает в просвет кровеносного русла и в некоторой степени перекрывает его. То, насколько значимо препятствие кровотоку, напрямую зависит от размера образования. Эти образования отличаются тенденцией к росту и с течением времени, как правило, увеличиваются в размерах.
Атеросклероз поражает преимущественно артерии, поэтому и липидные отложения формируются в артериальных сосудах. Почему именно в них? Физиологически, артериальная кровь содержит большее количество липопротеинов и холестерина. Высокая концентрация данных соединений обуславливает предрасположенность артериального звена к атеросклеротическому процессу.
Основой бляшки, как мы уже говорили выше, служат жиры (липиды). Но если рассматривать строение этих образований более детально, то можно выделить следующие их структурные компоненты:
- эндотелиальные клетки;
- липопротеины низкой и очень низкой плотности;
- холестерин;
- пенистые клетки;
- фибробласты и фиброциты.
Таким образом, в состав бляшки входят различные клеточные элементы. Поскольку само образование формируется на поврежденном эндотелии (внутренняя выстилка сосуда), в состав его входят и эндотелиальные клетки. Основная масса бляшки – это различные фракции жиросодержащих соединений, включая холестерин.
Эндотелиальные клетки, в свою очередь, поглощая липиды, трансформируются в пенистые клетки, характерные именно для атеросклеротического поражения. И, наконец, с течением времени в составе бляшки развивается склероз: первыми появляются фибробласты, затем они созревают в фиброциты, разрастается фиброзная ткани, вследствие чего бляшка уплотняется.
Выше мы описали общую структуру, которая характеризует атеросклеротический процесс. Но важно учесть, что для естественного течения болезни характерно появление новых образований. Таким образом, у одного и того же больного могут иметь место как «молодые», так и «старые» бляшки. Эти структуры будут существенно отличаться, ведь бляшки имеют тенденцию к росту и проходят последовательные стадии своего развития:
Таким образом, строение атеросклеротической бляшки с течением времени меняется. Структура образования отражает давность, а также запущенность патологического процесса.
Какие бывают бляшки?
Пациенты с диагнозом «атеросклероз» довольно часто проходят УЗИ сосудов, а затем в заключении сталкиваются с такими терминами как гипоэхогенные, гиперэхогенные, гетерогенные бляшки и т.д. Медицинские термины могут испугать или же смутить пациента и именно поэтому мы решили рассказать вам о них.
Приведенный ниже перечень основывается на ультразвуковых особенностях выявляемых внутрисосудистых образований:
Многие наши читатели для снижения уровня ХОЛЕСТЕРИНА в организме активно применяют широко известную методику на основе семен и сока Амаранта, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться с этой методикой.
Гиперэхогенные образования часто бывают гетерогенны, то есть, неоднородны. Все эти термины не должны пугать пациента, в равной степени, как и отложение солей кальция в образовании. Все это лишь особенности, которые важно учесть лечащему врачу для подбора адекватного и эффективного лечения. При этом такие структурные особенности практически не отражаются на течении болезни.
Опасны ли бляшки?
Безусловно, эти образования опасны и с течение заболевания они несут все большую угрозу. Если условно «молодая» бляшка будет лишь незначительно затруднять кровоток, то «зрелая», с свою очередь, будет уже существенно ему препятствовать. На каждой стадии болезнь будет наносить урон здоровью человека, однако наибольшую опасность представляет собой стадия осложнений. Среди возможных осложнений патологического процесса:
- тромбоз;
- эмболия;
- разрыв кровеносного сосуда.
Тромбоз, как правило, развивается следующим образом. Бляшка изъязвляется, после чего на ее поверхности начинают оседать тромбоциты. Формируется тромб, который, помимо закрытия язвенного дефекта (компенсаторно-приспособительная реакция кровеносного русла), перекрывает и сосудистый просвет. Исход будет зависеть от размеров, а также от продолжительности существования тромба.
Значительные размеры тромботических масс напрямую определяют степень ишемии, а вот продолжительность существования их зависит от целого ряда факторов. Тромб может рассосаться самостоятельно, а может – под воздействием медикаментозной терапии (лечения). С другой стороны, тромб, не будучи устраненным, может расти и увеличиваться в размерах.
Атеросклеротические бляшки также могут осложняться эмболией. Речь идет об эмболии атероматозными массами. Как это происходит? В определенный момент, достигнув критического объема, бляшка может начать разрушаться.
Ее основа – жиры, к этому времени формируют рыхлые массы, которые принято называть атероматозными. Так вот, при разрушении бляшки эти массы высвобождаются в кровоток и разносятся далее. Они могут вызывать закупорку более мелких сосудов. Это явление и называют эмболией, оно крайне опасно ввиду возможности развития острой ишемии.
Разрыв кровеносного сосуда – пожалуй, одно из наиболее опасных осложнений. Когда развиваются запущенные стадии атеросклероза, стенки артериальных сосудов в месте локализации бляшек значительно истончаются. Любой стрессовый фактор, сопряженный с повышенной нагрузкой на сосуды (спазм, скачок артериального давления и т.д.), может привести к разрыву с последующим развитием опасного для жизни кровотечения.
Отзыв нашей читательницы - Виктории Мирновой
Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала одну упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: перестало беспокоить сердце, начала лучше себя чувствовать, появились силы и энергия. Анализы показали снижение ХОЛЕСТЕРИНА до НОРМЫ. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.
Как выявить и лечить?
Современные подходы к диагностике и лечению атеросклероза включают целый комплекс мероприятий. Среди эффективных методов диагностики:
- ультразвуковое сканирование сосудов;
- рентген-контрастные исследования;
- лабораторные анализы.
При этом грамотный специалист всегда начинает диагностику с осмотра пациента, беседы, сбора жалоб и всех имеющихся данных. Только после этого доктор составляет перечень необходимых исследований, основываясь на результатах которых, можно будет подобрать правильное лечение. В одних случаях оказывается достаточно УЗИ, а в других пациентам может понадобиться ангиография, КТ и МРТ.
Подходы к лечению (устранению) бляшек можно разделить на две большие группы:
- консервативные методы;
- оперативные методы.
При этом основой лечения всегда служит устранение первопричины патологии, а также модификация образа жизни. Здоровое питание, режим дня, физические нагрузки, отказ от курения – все эти меры профилактики закладывают надежную основу последующего лечения.
Только в тех случаях, когда пациент готов изменить свой образ жизни в лучшую сторону, можно ожидать должной эффективности лечебного процесса.
Консервативная терапия основывается на приеме медикаментов. Это лекарства, нормализующие липидный спектр крови, обмен веществ, повышающие тонус сосудов, а также оказывающие общеукрепляющее воздействие:
Да, рассчитывать на то, что вылечиться можно всего одним лекарством не приходится, только комплексный подход гарантирует вам полное выздоровление.
Оперативное лечение – это, конечно же, операция. Бояться ее определенно не стоит, ведь на сегодняшний день разработаны современные, минимально инвазивные и максимально безопасные эндоваскулярные методики, позволяющие устранять бляшки из сосудов:
Но рассчитывать на одну лишь операцию, опять же, не стоит. Пациентам, планирующим оперативное лечение, придется принимать целый ряд специальных медикаментов, как до, так и после проведения операции. Кроме того, следует помнить о том, что рекомендации по модификации образа жизни в равной мере актуальны для всех пациентов.
Таким образом, опасность атеросклеротических бляшек, а также необходимость их ранней диагностики и лечения не вызывает сомнений.
Вы все еще думаете что ПОЛНОСТЬЮ ВЫЛЕЧИТЬСЯ невозможно?
Вы уже давно мучаетесь от постоянных головных болей, мигреней, сильной одышке при малейшей нагрузке и плюс ко всему этому ярко выраженная ГИПЕРТОНИЯ? А теперь ответьте на вопрос: вас это устраивает? Разве ВСЕ ЭТИ СИМПТОМЫ можно терпеть? А сколько времени вы уже "слили" на неэффективное лечение?
Знаете ли вы, что все эти симптомы свидетельствуют о ПОВЫШЕНОМ уровне ХОЛЕСТЕРИНА в вашем организме? А ведь все, что необходимо - это привести холестерин в норму. Ведь правильней лечить не симптомы заболевания, а само заболевания! Согласны?
Загрузка...