Какие могут быть осложнения после переливания крови. Осложнения гемотрансфузии. Острое расширение сердца

В отличие от посттрансфузионных реакций осложнения характеризуются тяжелыми клиническими проявлениями, представляющими опасность для жизни больного, нарушениями деятельности жизненно важных органов и систем. Осложнения могут быть связаны: 1. с качеством и свойством переливаемой крови, обусловленными нарушениями методики заготовки и переливания крови, ее несовместимостью, нарушением режима хранения и т.д.; 2. с состоянием организма реципиента, обусловленным наличием заболеваний, при которых переливание крови противопоказано, повышенной его реактивностью, сенсибилизацией и др.

Клинические признаки вначале характеризуются общим беспокойством больного, чувством страха, болями в пояснице и в области сердца, лихорадкой, рвотой. В дальнейшем постепенно появляются общая слабость, бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, безучастность больного к окружающей обстановке и другие симптомы, присущие шоковому состоянию - снижение АД, учащение пульса, дыхания и т.д. Наряду с этим обнаруживаются признаки острого внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, желтуха), кровоточивость и острое нарушение функции печени и почек.

В неблагоприятных случаях развивается ОПН, которая приводит к летальному исходу при явлениях уремии. При своевременном и правильном лечении функция почек и печени восстанавливается, больные постепенно выздоравливают.

Основными причинами гемотрансфузионных осложнений являются:

1. несовместимость крови донора и реципиента по групповым факторам системы АВО, резус-фактору и др.;

2. недоброкачественность перелитой крови (бактериальное загрязнение, гемолиз, сверхдлительные сроки консервирования, нарушение температурного режима хранения, перегревание перед трансфузией и др.);

3. погрешности в технике трансфузии (воздушная эмболия и тромбоэмболия, острые, циркуляторные нарушения); кардиоваскулярная недостаточность;

4. массивные дозы трансфузии;

5. недоучет состояния организма реципиента перед трансфузией (наличие противопоказаний к переливанию крови, повышенная реактивность);

6.перенесение возбудителей инфекционных заболеваний с переливаемой кровью.

Несовместимость крови донора и реципиента по групповым факторам системы АВО, резус-фактору и др.

Наиболее частой причиной гемотрансфузионных осложнений является переливание крови, несовместимой по групповым факторам АВО и резус-фактору. Переливания несовместимой крови возможны только при нарушении инструкции по технике переливания крови, методики определения групп крови системы АВО и техники проведения проб на групповую совместимость. Все это может произойти при:

1. неправильном определении групповой принадлежности крови больного или неправильной записи результатов этого определения в истории болезни;

2. неправильном выборе флаконов с кровью для переливания, что может быть связано с ошибкой в обозначении групп крови больного, а также с грубой ошибкой медицинского работника, подготавливающего флакон с кровью;

3. не проведении контрольной проверки групповой принадлежности крови больного и донора (из флакона) перед трансфузией или ошибки при этих определениях;

4. отказе от проведения биологической пробы.

Мероприятия при возникновении посттрансфузионного осложнения.

В случае появления первых признаков посттрансфузионного осложнения, врач, производящий трансфузию, обязан:

Немедленно прекратить переливание трансфузионной среды и приступить к оказанию экстренной медицинской помощи больному;

Одновременно с лечебными мероприятиями доложить о случившемся главному врачу ЛПУ или его заместителю по лечебной работе, а в ночное время - ответственному дежурному врачу;

Переопределить группу крови больного из пробирки с кровью, взятой до переливания, группу крови донора из флакона, а также повторить пробы на совместимость крови донора и реципиента;

Главный врач лечебного учреждения (ответственный дежурный врач):

Дает распоряжение об изъятии флаконов с кровью или компонентами крови того же донора, препаратов крови и кровезаменителей серии, вызвавшей осложнение, немедленно сообщает о возникшем осложнении в местные органы здравоохранения и главному врачу регионарной станции переливания крови, принимает меры к выяснению причин возникновения посттрансфузионного осложнениям именно:

Оставшуюся часть трансфузионной среды направляет на исследование в регионарную СПК;

Организует проведение бактериологического исследования крови реципиента;

Если осложнение произошло от переливалия крови и ее компонентов, то направляют 15мл крови реципиента, взятой в пробирку без стабилизатора, на регионарную СПК для иммуно-гематологического исследования;

В случае смерти больного, наступившей после введения любой трансфузионной среды, обеспечивает проведение патологоанатомического вскрытия трупа и исследования его органов и тканей.

С целью подтверждения или исключения основных причин осложнения проводят детальное обследование учреждения, заготовив-шего использованную кровь, лечебного стационарам котором находился больной.

Кровезаменители

Кровезаменители - препараты, которые могут при внутривенном введении их в организм больного в определенной мере заменить лечебное действие донорской крови. Они применяются для трансфузионной терапии различных патологических состояний.

Наиболее рациональна классификация кровезаменителей по функциональным свойствам, т.е. по направленности лечебного действия (с учетом основных лечебных функций переливания крови, которые должны выполнять кровезаменители). Общие требования к кровезаменителям:

Физико-химические свойства их должны быть постоянными, по возможности схожими и соответствующими свойствам плазмы крови;

Полностью выводиться из организма,не повреждая тканей и не нарушая функции органов, или метаболизироваться ферментными системами;

Не быть анафилактогенными и не вызывать сенсибилизации организма при повторных введениях;

Быть нетоксичными, апирогенными, выдерживать стерилизацию автоклавированием и храниться в течение длительного времени. Частные требования к кровезаменителям:

Противошоковые препараты должны иметь определенную величину молекулярной массы полимера для обеспечения достаточной длительной циркуляции кровезаменителей в кровеносной системе;

Дезинтоксикационные средства должны иметь достаточно низкую молекулярную массу полимера для быстрого выведения из организма, что способствует удалению токсических продуктов;

Кровезамещающие растворы для парентерального питания должны обладать способностью активно включиться в обмен веществ, следовательно, восстанавливать белковый и энергетический баланс в организме (величина молекулярной массы никакой роли не играет).

Основные показания к переливанию кровезаменителей - это кровопотеря и шок различного происхождения, интоксикации организма и нарушение белкового обмена. Исходя из широких показаний к переливанию кровезаменителей, выделяют следующие основные их лечебные функции.

Кровезаменители гемодинамического, противошокового

Действия.

Все коллоидные кровезаменители вследствие своей осмотической активности после внутривенного введения увеличивают ОЦК, притягивая в кровоток тканевую жидкость. Затем кровезамещающий раствор, если он не усваивается организмом, выводится из него как чужеродное вещество. Кромезаменитель не должен быстро покидать кровеносную систему, иначе он будет малоэффективен. Но он не должен также слишком долго оставаться в сосудистом русле после нормализации АД.

Препараты: полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль, поливинол.

Лекция 4

Осложнения при переливании крови и ее компонентов

Гемотрансфузионные осложнения встречаются в клинической практике нередко и обусловлены, в основном, нарушением инструкций по переливанию крови и ее компонентов. По статистике осложнения при переливании крови наблюдаются в 0.01% трансфузий, причем в 92% случаев они связаны с трансфузией несовместимой крови по системе АВО и резус-фактору, в 6.5% - с трансфузией недоброкачественной крови, в 1% с недоучетом противопоказаний к гемотрансфузии, в 0.5% - с нарушением техники переливания.

Несмотря на проведение комплексной терапии и гемодиализа, летальность от гемотрансфузионных осложнений остается высокой и достигает 25%.

Основными причинами осложнений при переливании крови являются:

Несовместимость крови донора и реципиента (по системе АВО, резус-фактору, др. факторам)

Недоброкачественность перелитой крови (бактериальное загрязнение, перегревание, гемолиз, денатурация белков вследствие длительных сроков хранения, нарушения температурного режима хранения и др.).

Нарушения в технике переливания (воздушная и тромбоэмболия, острое расширение сердца).

Недоучет состояния организма реципиента перед трансфузией (наличие противопоказаний к переливанию крови, повышенная реактивность, сенсибилизация).

Перенесение возбудителя инфекционных заболеваний с переливаемой кровью (сифилис, туберкулез, СПИД и пр.).

Как показывает практика, наиболее частой причиной гемотрансфузионных осложнений является переливание крови, несовместимой по групповым факторам АВО и резус-фактору. Большая часть этих осложнений наблюдается в акушерско-гинекологических и хирургических отделениях лечебных учреждений при переливании крови по экстренным показаниям (шок, острая кровопотеря, обширные травмы, хирургические вмешательства и пр.).

Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитной массы, несовместимой по групповым и резус-факторам системы АВО.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является невыполнение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, по методике определения групп крови АВО и проведения проб на совместимость.

Патогенез : массивное внутрисосудистое разрушение перелитых эритроцитов естественными агглютининами реципиента с выходом в плазму стромы разрушенных эритроцитов и свободного гемоглобина, обладающих тромбопластиновой активностью, включает развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания с выраженными нарушениями в системе гемостаза и микроциркуляции с последующими нарушениями центральной гемодинамики и развитием гемотрансфузионного шока.

Гемотрансфузионный шок . Гемотрансфузионный шок может развиться

1. при переливании несовместимой крови (ошибки в определении группы крови, резус-фактора, неправильный подбор донора в отношении других изогемагглюнационных и изосерологических признаков).

2. При переливании совместимой крови: а) в связи с недостаточным учетом исходного состояния больного; б). В связи с введением недоброкачественной крови; в). вследствие индивидуальной несовместимости белков донора и реципиента.

Гемолиз эритроцитов донора в кровеносном русле реципиента является основной причиной развивающихся гемодинамических и метаболических расстройств, лежащих в основе гемотрансфузионного шока.

Начальные клинические признаки гемотрансфузионного шока, вызванного переливанием несовместимой по АВО крови, могут появиться непосредственно во время гемотрансфузии или вскоре после нее и характеризуются кратковременным возбуждением, болями в груди, животе, пояснице. В дальнейшем постепенно нарастают циркулярные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, гипотония), развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха) и острого нарушения функций почек и печени. Если шок развивается во время оперативного вмешательства под общим обезболиванием, то клиническими признаками его могут быть выраженная кровоточивость из операционной раны, стойкая гипотония, а при наличии мочевого катера – появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

Тяжесть клинического течения шока в значительной мере зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов, при этом существенную роль играет характер основного заболевания и состояние пациента перед гемотрансфузией.

В зависимости от уровня артериального давления (максимального) различают три степени посттрансфузионного шока: шок 1 степени характеризуется снижением артериального давления до 90 мм рт.ст., шок 11 степени – в пределах 80-70 мм рт.ст., шок 111 степени – ниже 70 мм рт.ст. Тяжесть клинического течения шока, его продолжительность и прогноз не связаны с дозой перелитой крови и причиной гемотрансфузионного осложнения, а также с возрастом больного, состоянием наркоза и методом гемотрансфузии.

Лечение : прекратить переливание крови, эритроцитной массы, вызвавшей гемолиз; в комплексе лечебных мероприятий одновременно с выведением из шока показано проведение массивного (около 2-2,5 л.) плазмофереза с целью удаления свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена, с замещением удаленных объемов соответствующим количеством свежезамороженной плазмы или ею в сочетании с коллоидными плазмозаменителями; для уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона необходимо поддерживать диурез больного не менее 75-100 мл/час с помощью 20% маннитола (15-50 г.) и фуросемида 100 мг. Однократно, до 1000 в сутки) коррекцию КЩС крови 4% раствором бикарбоната натрия; с целью поддержания объема циркулирующей крови и стабилизации АД применяются реологические растворы (реополиглюкин, альбумин); при необходимости коррекции глубокой (не менее 60 г/л) анемии – переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов; десенсибилизирующая терапия – антигистаминные препараты, кортикостероиды, сердечно-сосудистые средства. Объем трансфузионно – инфузионной терапии должен быть адекватен диурезу. Контролем является нормальный уровень центрального венозного давления (ЦВД). Доза вводимых кортикостероидов корректируется в зависимости от стабильности гемодинамики, но не должна быть менее 30 мг. На 10 кг. Массы тела в сутки.

Следует отметить, что осмотически активные плазмозаменители должны применяться до наступления анурии. При анурии их назначение чревато появлением отека легких или головного мозга.

В первые сутки развития посттрансфузионного острого внутрисосудистого гемолиза показано назначение гепарина внутривенно, до 29 тыс. ЕД в сутки под контролем времени свертывания.

В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает развития острой почечной недостаточности и уремии, прогрессирования креатининемии и гиперкалиемии, требуется применение гемодиализа в специализированных учреждениях. Вопрос о транспортировке решает врач этого учреждения.

Реакции организма, развивающиеся по типу гемотрансфузионного шока, причинами которых является переливание крови, несовместимой по резус-факторам и другим системам антигенов эритроцитов, развиваются несколько реже, чем при переливании разногруппной по системе АВО крови.

Причины: эти осложнения возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора.

Изоиммунизация резус-антигеном может произойти при следующих условиях:

1. При повторном введении резус-отрицательным реципиентам резус-положи-тельной крови;

2. При беременности резус-отри-цательной женщины резус-положительным плодом, от которого резус-фактор поступает в кровь матери, становясь причиной образования в ее крови иммунных антител против резус-фактора.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является недоучет акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение других правил, предупреждающих несовместимость по резус-фактору.

Патогенез: массивный внутрисосудистый гемолиз перелитых эритроцитов иммунными антителами (анти-Д, анти-С, анти-Е и др.), образовавшимися в процессе предшествующей сенсибилизации реципиента повторными беременностями или трансфузиями несовместимым по антигенным системам эритроцитов (Резус, Колл, Даффи, Кидд, Левис и др.).

Клинические проявления этого вида осложнений отличаются от предыдущего более поздним началом, менее бурным течением, отсроченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра.

Принципы терапии те же, что и при лечении посттрансфузионного вида, вызванного переливанием крови (эритроцитов) несовместимым по групповым факторам системы АВО.

Кроме групповых факторов системы АВО и резус-фактора Rh 0 (D) причиной осложнений при переливании крови, хотя и реже, могут явиться другие антигены системы резус: ry 1 (C), rh 11 (E), hr 1 (c), hr (e), а также антитела Даффи, Келл, Кидд и других систем. Следует указать, что степень их антигенности меньше, следовательно, значение для практики переливания крови резус-фактора Rh 0 (D) значительно ниже. Однако такие осложнения все же встречаются. Они возникают как у резус-отрицательных, так и у резус-положительных лиц, иммунированных в результате беременности или повторных переливаний крови.

Основными мероприятиями, позволяющими предупреждать трансфузионные осложнения, связанные с этими антигенами, являются учет акушерского и трансфузионного анамнеза больного, а также выполнение всех других требований. Следует подчеркнуть, что особенно чувствительной пробой на совместимость, позволяющей выявить антитела и, следовательно, несовместимость крови донора и реципиента, является непрямая проба Кумбса. Поэтому непрямую пробу Кумбса рекомендуется производить при подборе донорской крови для больных, в анамнезе которых имелись посттрансфузионные реакции, а также сенсибилизированным лицам, отличающимся повышенной чувствительностью к введению эритроцитов, даже если они совместимы по группе крови АВО и резус-фактору. Проба на изоантигенную совместимость переливаемой крови, так же, как и проба на совместимость по резус-фактору-Rh 0 (D), производится раздельно с пробой на совместимость по группам крови АВО и не в коем случае не заменяет ее.

Клинические проявления этих осложнений аналогичны изложенным выше при переливании резус-несовместимой крови, хотя встречаются гораздо реже. Принципы терапии те же.

Посттрансфузионные реакции и осложнения, связанные с консервированием и хранением крови, эритроцитной массы.

Они возникают в результате реакции организма на стабилизирующие растворы, используемые при консервировании крови и ее компонентов, на продукты метаболизма клеток крови, образующиеся в результате ее хранения, на температуру переливаемой трансфузионной среды.

Анафилактический шок.

В клинической практике реакции и осложнения негемолитического характера встречаются довольно часто. Они зависят от индивидуальных особенностей реципиента, функционального состояния организма, особенностей донора, характера трансфузионной среды, тактики и методики переливания крови. Свежецитратная кровь более реактогенна, чем консервированная. Переливание плазмы (особенной нативной) чаще дает реакции, чем применение эритроцитарной массы. Аллергическая реакция возникает в результате взаимодействия аллергических антител (реагининов) с аллергенами перелитой донорской крови или плазмы реципиента. Эта реакция чаще возникает у больных, страдающих аллергическими заболеваниями. Сенсибилизация реципиента может быть обусловлена аллергенами различного происхождения: пищевыми (земляника, апельсиновый сок), медикаментозными, ингаляционными, продуктами распада и денатурации белка. Аллергические реакции, как правило, протекают легко и проходят через несколько часов. Они могут возникать в момент переливания крови, или через 30 мин, или через несколько часов после трансфузии.

Клиническими проявлениями чаще всего является развитие крапивницы, отека, кожного зуда, головной боли, тошноты и повышение температуры, озноба, болей в пояснице. Анафилактический шок развивается редко. Клинические проявление шока чаще наступают через 15-30 мин после переливания и характеризуются повышением температуры, головной болью, ознобом, затруднением дыхания вследствие бронхоспазма. Затем начинается отек лица, крапивница по всему телу, зуд. Снижается артериальное давление, учащается пульс. Реакция может протекать бурно, а затем наступает улучшение. В большинстве наблюдений явления анафилактического шока держатся в течение ближайших суток.

Лечение : прекратить гемотрансфузию, введение внутривенно антигистаминных средств (димедрол, супрастин, пипольфен и др.), хлорид кальция, адреналин, кортикостероиды, сердечно-сосудистые средства, наркотические аналгетики.

Синдром массивных трансфузий . Синдром проявляется нарушениями гемодинамики, развитием печеночно-почечной и дыхательной недостаточности, явлениями повышенной кровоточивости, метаболическими сдвигами. Большинство трансфузиологов считают массивным переливанием крови введение в кровеносное русло больного одновременно более 2500 мл донорской крови (40-50% объема циркулирующей крови) в течение 24 часов.

Причина развития синдрома массивной трансфузии заключается в именном конфликте крови реципиента и доноров в связи с наличием не только эритроцитарных, но и лейкоцитарных, тромбоцитарных и белковых антигенов.

Осложнения, возникающие после массивных гемотрансфузий, следующие:

1. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (сосудистый коллапс, асистолия, брадикардия, остановка сердца, фибриляция желудочков).

2. Изменения крови (метаболический ацидоз, гипокальциемия, гиперкалиемия, повышение вязкости крови, гипохромная анемия с лейкопенией и тромбопенией: снижение уровня гамма-глобулина, альбумина, цитратная интоксикация.

3. Нарушения гемостаза (спазм периферических сосудов, кровоточивость ран, фибриногенопения, гипотромбинемия, тромбопения, повышение фибринолитической активности.

4. Изменения со стороны внутренних органов (мелкоточечные кровоизлияния, реже кровотечения из почек, кишечника, печеночно-почечная недостаточность – олигурия, анурия, желтуха, легочная гипертензия с развитием метаболического ацидоза и дыхательной недостаточности).

5. Снижение иммунобиологической активности реципиента, характеризующееся расхождением швов операционной раны, плохое заживление ран, затяжное течение послеоперационного периода.

Отрицательное влияние массивных трансфузий цельной крови выражается в развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. На вскрытии обнаруживаются мелкие кровоизлияния в органах, связанные с микро тромбами, которые состоят из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов. Нарушение гиподинамики возникают в большом и малом круге кровообращения, а также на уровне капиллярного, органного кровотока.

Синдром массивных трансфузий, за исключением травматических кровопотерь, обычно является результатом переливаний цельной крови при уже начавшемся ДВС - синдроме, когда, прежде всего, необходимо переливание больших количеств свежезамороженной плазмы (1-2 литра и более) при струйном или частыми каплями ее введения, но где переливание эритроцитной массы (а не цельной крови) должно быть ограничено жизненными показаниями.

С целью профилактики и лечения синдрома массивных трансфузий необходимо:

Переливать строго одногруппную консервированную цельную кровь с максимально коротким сроком хранения. Больным с наличием изоиммунных антител проводить специальный подбор крови. Больным с повышенной реактивностью в послеоперационном периоде применять отмытую эритроцитарную взвесь.

Наряду с переливанием крови использовать низкомолекулярные кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, перистон, реомакродекс и др.) для восполнения кровопотери. На каждые 1500-2000 мл перелитой крови вводить 500 мл плазмозамещающего раствора.

При опера2циях с экстракорпоральным кровообращением используют метод управляемой гемоделюции (разведение или разбавление крови) низкомолекулярными кровезаменителями.

При нарушениях гемостаза в ближайшем послеоперационном периоде применяют эпсилонаминокапроновую кислоту, фибриноген, прямое переливание крови, тромбоцитарной массы, концентрированные растворы сухой плазмы, альбумин, гамма-глобулин, небольшие дозы свежей эритроцитарной массы, антигемофильную плазму.

В послеоперационном периоде используют осмотические диуретики для нормализации диуреза.

Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия посредством введения в кровяное русло реципиента трис-буфера.

Лечение ДВС - синдрома, обусловленного массивной гемотрансфузией основано на комплексе мероприятий, направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение других ведущих проявлений синдрома, в первую очередь шока, капиллярного стаза, нарушение кислотно-щелочного, электролитного и водного баланса, поражение легких, почек, надпочечников, анемии. Целесообразно применение гепарина (средняя доза 24.000 ед. в сутки при непрерывном введении). Важнейшим методом терапии является плазмоферез (удаление не менее одного литра плазмы) замещением свежезамороженной донорской плазмы в объеме не менее 600 мл. Блокаду микроциркуляции агрегантами клеток крови и спазм сосудов устраняют дезагрегантами и другими препаратами (реополиглюкин, внутривенно, курантил 4-6 мл. 0,5% раствора, эуфилин 10 мл. 2,4% раствора, трентал 5мл.). Используется также ингибиторы протеаз - трансилол, контрикал в больших дозах - по 80000 - 100.000 ЕД на одно внутривенное введение. Необходимость и объем трансфузионной терапии диктуется выраженностью гемодинамических нарушений. Следует помнить, что цельную кровь при ДВС - синдроме использовать нельзя, а отмытую эритроцитную массу переливать при снижении уровня гемоглобина до 70 гр/л.

Цитратная интоксикация . При быстром и массивном переливании донорской крови в организм больного с консервированной кровью вводится большое количество лимоннокислого натрия. Механизм действия цитрата состоит во внезапном уменьшении в плазме реципиента концентрации ионизированного кальция вследствие его соединения с цитратным ионом. Это приводит во время гемотрансфузии или в конце ее к тяжелым расстройствам кровообращения в связи с нарушениями ритма сердечной деятельности вплоть до мерцания желудочков, спазма сосудов малого круга кровообращения, повышению центрального венозного давления, гипотонии, судорогам.

Гипокальциемия развивается при трансфузиях больших доз цельной крови или плазмы, особенно при большой скорости переливания, заготовленных с использованием цитрата натрия, который, связывая в кровеносном русле свободный кальций, вызывает явления гипокальциемии. Трансфузия крови или плазмы, заготовленной с применением цитрата натрия со скоростью 150 мл./мин. снижает уровень свободного кальция максимально до 0.6 ммоль/л, а при скорости 50 мл/мин. содержание свободного кальция в плазме реципиента меняется незначительно. Уровень ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени.

При отсутствии каких-либо клинических проявлений временной гипокальциемии стандартное назначение препаратов кальция (для «нейтрализации» цитрата) неоправданно, так как оно может вызвать появление аритмии у больных с кардиальной патологией. Необходимо помнить о категории больных, у которых имеется исходная гипокальциемия, или о возможности ее возникновения при проведении различных лечебных процедур (лечебный плазмоферез с возмещением эксфузируемого объема плазмой), а также во время оперативных вмешательств. Особое внимание надо проявлять к больным со следующей сопутствующей патологией: гипопаротиреоидизм, Д-авитаминоз, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени и активный гепатит, врожденные гипокальциемии у детей, панкреатит, токсико-инфекционный шок, тромбофилические состояния, постреанимационные состояния, длительная терапия кортикостероидными гормонами и цитостатиками.

Клиника, профилактика и лечение гипокальциемии : снижение уровня свободного кальция в крови приводит к артериальной гипотензии, повышению давления в легочной артерии и центрального венозного давления, удлинению интервала Q-Т на ЭКГ, появлению судорожных подергиваний мышц голени, лица, нарушению ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Субъективно нарастание гипокальциемии больные воспринимают вначале как неприятные ощущения за грудиной, мешающие вдоху, во рту появляется неприятный привкус металла, отмечаются судорожные подергивания мышц языка и губ, при дальнейшем нарастании гипокальциемии - появление клонических судорог, нарушение дыхания вплоть до его остановки, нарушения ритма сердца - брадикардия, вплоть до асистолии.

Профилактика заключается в выявлении больных с потенциальной гипокальциемией (склонность к судорогам), введении плазмы со скоростью не выше 40-60 мл/мин, профилактическом введении 10% раствора глюконата кальция - 10 мл на каждые 0,5 л плазмы.

При появлении клинических симптомов гипокальциемии необходимо прекратить введение плазмы, внутривенно ввести 10-20 мл глюконата кальция или 10 мл хлористого кальция, контроль ЭКГ.

Гиперкалиемия у реципиента может возникнуть при быстром переливании (около 120 мл/мин) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитной массы (при сроке хранения более 14 дней уровень калия в этих трансфузионных средах может достигать 32 ммоль/л). Основным клиническим проявлением гиперкалиемии является развитие брадикардии.

Профилактика : при использовании крови или эритроцитной массы свыше 15 дней хранения трансфузии должны производиться капельно (50-70 мл/мин), лучше следует использовать отмытые эритроциты.

К группе осложнений, связанных с нарушением техники переливания крови относятся воздушная и тромбоэмболия, острое расширение сердца.

Воздушная эмболия возникает при неправильном заполнении системы, вследствие чего пузырьки воздуха попадают в вену больного. Поэтому категорически запрещается использование любой нагнетательной аппаратуры при переливании крови и ее компонентов. При возникновении воздушной эмболии у больных появляется затрудненное дыхание, одышки, боли и чувство давления за грудиной, цианоз лица, тихикадрия. Массивная воздушная эмболия с развитием клинической смерти требует проведения немедленных реанимационных мероприятий -–непрямой массаж сердца, искусственное дыхание «рот в рот», вызов реанимационной бригады.

Профилактика этого осложнения заключается в точном соблюдении всех правил трансфузии, монтажа систем и аппаратуры. Необходимо тщательно заполнить трансфузионной средой все трубки и части аппаратуры, проследив за удалением воздушных пузырьков из трубок. Наблюдение за больным во время трансфузии должно быть постоянным до ее окончания.

Тромбоэмболия – эмболия сгустками крови, возникающая при попадании в вену больного различной величины сгустков, образовавшихся в переливаемой крови (эритроцитной массе) или, что бывает реже, заносимых с током крови из тромбированных вен больного. Причиной эмболии может быть неправильная техника трансфузий, когда в вену попадают имеющиеся в переливаемой крови сгустки, или эмболами становятся тромбы, образовавшиеся в вене больного около кончика иглы. Образование микросгустков в консервированной крови начинается с первого дня ее хранения. Образующиеся микроагрегаты, попадая в кровь, задерживаются в легочных капиллярах и, как правило, подвергаются лизису. При попадании большого числа сгустков крови развивается клиническая картина тромбоэмболии ветвей легочной артерии: внезапная боль в грудной клетке, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканья, бледность кожных покровов, цианоз, в ряде случаев развивается коллапс – холодный пот, падение артериального давления, частый пульс. При этом на электрокардиограмме отмечаются признаки нагрузки на правое предсердие и возможно смещение электрической оси вправо.

Лечение этого осложнения требует применение активаторов фибринолиза – стрептазы (стрептодеказы, урокиназы), которая вводится через катетер, лучше, если есть условия для его установки, в легочной артерии. При локальном воздействии на тромб в суточной дозе 150 000 ИЕ (по 50 000 ИЕ 3 раза). При внутривенном введении суточная доза стрептазы составляет 500 000 – 750 000 ИЕ. Показано внутривенное введение гепарина (24 000 – 40 000 ед. в сутки), немедленное струйное введение не менее 600 мл. свежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии заключается в правильной технике заготовки и переливании крови, при которой исключены попадания сгустков крови в вену больного, использовании при гемотрансфузии фильтров и микрофильтров, особенно при массивных и струйных переливаниях. При тромбозе иглы необходима повторная пункция вены другой иглой, ни в коем случае не пытаясь различными способами восстановить проходимость тромбированной иглы.

Острое расширение сердца возникает при перегрузке правого сердца чрезмерно большим количеством быстро влитой в венозное русло крови.

Инфекционные заболевания , являющиеся следствием переливания крови, клинически протекают так же, как и при обычном пути заражения.

Сывороточный гепатит – одно из тяжелейший осложнений, возникающих у реципиента при переливании крови или ее компонентов, заготовленных от донора, который или является вирусоносителем, или находился в инкубационном периоде заболевания. Сывороточный гепатит характеризуется тяжелым течением с возможным исходом в дистрофию печени, в хронический гепатит и в цирроз печени.

Специфическим возбудителем посттрансфузионного гепатита считается вирус В-1, открытый как австралийский антиген. Инкубационный период от 50 до 180 дней.

Основным мероприятием по профилактике гепатита является тщательный отбор доноров и выявление среди них потенциальных источников инфекции.

Переливания крови могут вести к развитию реакций и осложнений. Реакции проявляются в повышении температуры, ознобах, головной боли, некотором недомогании. Принято различать 3 вида реакций: легкую (повышение t° до 38°, небольшой озноб), среднюю (повышение t° до 39°, более выраженный озноб, небольшая головная боль) и тяжелую (повышение t° выше 40°, резкий озноб, тошнота). Для реакций характерна кратковременность их (несколько часов, реже дольше) и отсутствие нарушения функций жизненно важных органов. Терапевтические мероприятия сводятся к назначению симптоматических средств: сердечных, наркотиков, грелки, постельного режима. Когда реакции носят аллергический характер (уртикарная сыпь, зуд кожи, отек лица типа Квинке), то показано применение десенсибилизирующих средств (димедрол, супрастин, внутривенное вливание 10% раствора хлористого кальция).

Более грозная клиническая картина развивается при посттрансфузионных осложнениях. Причины их различны. Обычно они бывают обусловлены переливанием несовместимой крови (по групповой принадлежности или резус-фактору), значительно реже - переливанием недоброкачественной крови или плазмы (инфицирование, денатурирование, гемолиз крови) и нарушениями методики трансфузии (воздушная эмболия), а также ошибками в определении показаний к переливанию крови, выборе методики трансфузии и дозировки. Осложнения выражаются в виде острой сердечной недостаточности, отека легких, мозга.

Время развития трансфузионных осложнений различно и зависит во многом от их причин. Так, при воздушной эмболии катастрофа может наступить немедленно после проникновения воздуха в кровяное русло. Наоборот, осложнения, связанные с сердечной недостаточностью, развиваются в конце или вскоре после переливания больших доз крови, плазмы. Осложнения при переливании несовместимой крови развиваются быстро, часто уже после введения небольших количеств такой крови, реже катастрофа наступает в ближайшее время по окончании переливания.

Течение посттрансфузионных осложнений может быть подразделено на 4 периода: 1) гемотрансфузионный шок; 2) олигоанурия; 3) восстановление диуреза; 4) выздоровление (В. А. Аграненко).

Картина гемотрансфузионного шока (I период) характеризуется падением артериального давления, тахикардией, резким нарушением дыхания, анурией, повышенной кровоточивостью, что может привести к развитию кровотечения, особенно если несовместимое переливание крови производилось во время операции или в ближайшие часы после нее. При отсутствии рациональной терапии гемотрансфузионный шок может привести к смерти. Во II периоде состояние больного остается тяжелым из-за прогрессирующего нарушения функции почек, электролитного и водного обмена, нарастания азотемии и усиления интоксикации, что часто приводит к смерти. Длительность этого периода обычно от 2 до 3 недель и зависит от тяжести поражения почек. Менее опасен III период, когда восстанавливается функция почек, нормализуется диурез. В IV периоде (выздоровления) длительно держится анемизация.

В I периоде трансфузионных осложнений необходимо бороться с тяжелыми гемодинамическими нарушениями и предупреждать отрицательное воздействие токсических факторов на функции жизненно важных органов, в первую очередь почки, печень, сердце. Здесь оправданы массивные обменные переливания крови в дозе до 2-3 л с использованием одногруппной резус-совместимой крови малых сроков хранения, полиглюкина, сердечно-сосудистых средств. Во II периоде (олигурии, анурии, азотемии) терапия должна быть направлена на нормализацию водного, электролитного обмена и борьбу с интоксикацией и нарушением функции почек. Больному устанавливают строгий водный режим. Прием жидкостей ограничивают до 600 мл в сутки с добавлением такого количества жидкости, которое больной выделил в виде рвотных масс и мочи. В качестве трансфузионной жидкости показаны гипертонические растворы глюкозы (10-20% и даже 40%). Не менее 2 раз в сутки назначают промывания желудка и сифонные клизмы. При нарастании азотемии и усилении интоксикации показаны обменные переливания крови, внутрибрюшной и внутрикишечный диализ и особенно гемодиализ с применением аппарата «искусственная почка». В III и особенно в IV периодах проводят симптоматическую терапию.

Патологическая анатомия осложнений. Наиболее ранние патоморфологические изменения на высоте шока выявляются со стороны крово- и лимфообращения. Наблюдаются отек и очаги кровоизлияний в оболочках мозга и его веществе, в легких, геморрагический выпот в плевральных полостях, нередко мелкоточечные кровоизлияния в оболочках и мышце сердца, значительное полнокровие и лейкостазы в сосудах легких, печени.

В почках на высоте шока выявляется значительное полнокровие стромы. Однако сосудистая сеть клубочков остается свободной от крови. В печени на высоте шока резко выражены разволокнение и отек сосудистых стенок, расширение перикапиллярных пространств, часто выявляются поля светлых печеночных клеток, имеющих набухшую вакуолизированную протоплазму и эксцентрически расположенное ядро. Если смерть наступает не на высоте шока, а в последующие несколько часов, то в почках наблюдается набухание эпителия извитых канальцев, в просветах которых содержится белок. Крайне резко выражен отек стромы мозгового слоя. Некробиоз эпителия канальцев появляется через 8-10 час. и бывает наиболее выражен на вторые-третьи сутки. При этом во многих прямых канальцах обнажается основная мембрана, просвет заполняется скоплениями разрушенных клеток эпителия, лейкоцитами и гиалиновыми или гемоглобиновыми цилиндрами. В случае смерти через 1-2 суток после переливания крови в печени могут быть обнаружены обширные участки некроза. Если смерть наступила в первые часы после переливания крови несовместимой группы, наряду с резко выраженными расстройствами кровообращения выявляются скопления гемолизированных эритроцитов и свободного гемоглобина в просветах сосудов печени, легких, сердца и других органов. Продукты гемоглобина, освобождающегося в процессе гемолиза эритроцитов, обнаруживаются также в просветах почечных канальцев в виде аморфных или зернистых масс, а также гемоглобиновых цилиндров.

В случае смерти от переливания резус-положительной крови реципиенту, сенсибилизированному к резус-фактору, на первый план выступает массивный внутрисосудистый гемолиз. При микроскопическом исследовании в почках отмечается резкое расширение канальцев, в их просветах содержатся гемоглобиновые цилиндры, мелкозернистые массы гемоглобина с примесью распадающихся эпителиальных клеток и лейкоцитов (рис. 5). Через 1-2 суток и позже после переливания крови в почках наряду с отеком стромы выявляется некроз эпителия. Через 4-5 суток можно видеть признаки его регенерации, в строме - очаговые лимфоцитарные и лейкоцитарные инфильтраты. Поражение почек может сочетаться с изменениями других органов, характерными для уремии.

При осложнениях от введения недоброкачественной крови (инфицированной, перегретой и др.) признаки гемолиза выражены обычно нерезко. Основными бывают ранние и массивные дистрофические изменения, а также множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках и во внутренних органах, особенно часто в надпочечниках. При введении бактериально загрязненной крови характерными являются также гиперплазия и пролиферация клеток ретикулоэндотелия в печени. В сосудах органов могут обнаруживаться скопления микроорганизмов. При переливании перегретой крови часто наблюдается распространенный тромбоз сосудов.

В случаях смерти от посттрансфузионных осложнений, связанных с повышенной чувствительностью реципиента, изменения, свойственные гемотрансфузионному шоку, могут сочетаться с морфологическими признаками аллергического состояния. В небольшой части случаев гемотрансфузионные осложнения протекают без клинической картины шока и связаны с наличием у больных противопоказаний к переливанию крови. Наблюдаемые в этих случаях патологоанатомические изменения указывают на обострение или усиление основного заболевания.

Рис. 5. Гемоглобиновые цилиндры и зернистые массы гемоглобина в просвете канальцев почки.

1. Гемотрансфузионный шок - возникает при переливании крови, эритроцитарной массы, несовместимых по групповой системе АВО.

Причина - в большинстве случаев невыполнение правил переливания крови на одном из этапов Патогенез: внутрисосудистое разрушение эритроцитов донорской крови приводит к выходу в кровь свободного гемоглобина, активного тромбопластина, что приводит к ДВС - синдрому, нарушению мик-

роциркуляции, ЦНС, шоку.

Начальные признаки гемотрансфузионного шока могут появиться в ходе переливания крови или вскоре после него: это возбуждение больных,боли в груди, пояснице. Затем развиваются бледность кожных покровов,тахикардия, холодный пот, стойкое падение АД. В более поздние сроки развиваются гемоглобинемия, гемолитическая желтуха, ОПН, острая печеночная недостаточность. Если шок развивается во время операции, под наркозом, то его признаками являются стойкое падение АД, повышенная

кровоточивость из операционной раны, появление мочи цвета " мясных помоев" (поэтому в случаях переливания крови во время операции обязательна катетеризация мочевого пузыря).

Лечение: при появлении признаков гемотрансфузионного шока необходимо сразу прекратить переливание крови, начать противошоковую терапию- полиглюкин, наркотические анальгетики, гепарин, антигистаминные препараты, кортикостероидные гормоны. Затем необходимо проведение форси-

рованного диуреза, плазмафереза, по показаниям - гемодиализ, при анемии - переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов.

2. Резус-конфликт - возникает при несовместимости по резус-фактору. Может произойти в 2-х случаях:

а) При повторном переливании резус-положительной крови резус-отрицательному реципиенту;

б) При повторной беременности резус-отрицательной женщины резус положительным плодом.

При несовместимости по резус-фактору клинические проявления отличаются от гемотрансфузионного шока более поздним началом, менее бурным течением, отсроченным гемолизом. Принципы лечения те же, что при гемотрансфузионном шоке.

3) Негемолитические посттрансфузионные осложнения - за счет сенсибилизации больного к антигенам лейкоцитов, тромбоцитов и белков крови в результате проведенных ранее гемотрансфузий. Проявляются обычно через 30 минут после гемотрансфузий в виде озноба, гипертермии, головной болью, болями в пояснице, крапивницей, кожным зудом, одышкой,удушьем, отеком Квинке.

Лечение - в/в адреналин, антигистаминные препараты, кортикостероиды, хлорид кальция, наркотические анальгетики, дезинтоксикационная терапия.

4) Синдром массивных трансфузий (синдром гомологичной крови) развивается при введении больному за короткий срок до 3 л цельной крови (т.е. до 40-50% ОЦК) от многих доноров. Ведущим проявлением синдрома трансфузий является ДВС-синдром, кровоточивость ран, кровоизлияния,падение АД, асистолия, брадикардия, фибрилляция желудочков вплоть до остановки сердца. Лечение - противошоковая терапия, устранение стаза крови, нарушений электролитного баланса, борьба с ОПН и анемией, применение гепари-

на до 24 тыс. ЕД в сутки, плазмаферез с замещением свежезамороженной плазмой, применение реополиглюкина, эуфиллина, трентала, контрикала или трасилола по 80-100 тыс.ЕД.

5). Гипокальциемия (цитратная интоксикация) - развивается при быстром переливании консервированной крови, вследствие связывания кальция больного цитратом натрия донорской крови. Гипокальциемия при-водит к падению АД, повышению ЦВД, появляются судорожные подергиваниямышц, нарушения ритма дыхания, затруднения вдоха, во рту появляется привкус металла. Дальнейшее нарастание гипокальциемии приводит к тоническим судорогам, нарушениям дыхания вплоть до апноэ, брадикардии вплоть до асистолии. Для профилактики - на каждые 500 мл консервированной крови вводят 10 мл 10% глюконата кальция.

Список использованной литературы

1. Барышев Б.А., Дойников Д.Н., Хабарова И.Г., Ковалев М.Г. Применение препарата гело-

фузин в клиниках СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова // Вестник хир. - 1998. - N 2. - С. 38-41

2. Вретлинд А., Суджян А. Клиническое питание. - Interword AB, Box 131, Швеция.-1990.-354

3. Гидроксиэтилполисахарид. HAES-стерил 10%/ HAES-стерил 6% - эффективное средство

при дефиците объема циркулирующей крови: Научная информация о препарате фирмы Фре-

зениус/Германия. - 1995. - 85 с.

4. Гланц P.M. Нейрогуморальное направление в трансфузиологии. - Л.: Наука, 1983. - С. 45-

5. Дуткевич И.Г. Возможности трансфузионной терапии и показания к ее применению // Ме-

дицинские технологии (Трансфузионная медицина). - 1995.- N 5. - С. 44-48.

6. Жизненский Я.А. Основы инфузионной терапии: Справ, практ. пособие,-Мн.: Выш.шк.,

7. Вагнер Е.А., Заугольников B.C., ОртенбергЯ.А., Тавровский В.М. Инфузионно-

трансфузионная терапия острой кровопотери. - М.: Медицина, 1986. -160 с.

8. А.Г. Румянцев, А. Аграненко. Клиническая трансфузиология. -М.: ГЭО-ТАР Медицина,

1997.-С. 197-213,214-237,282-294,295-321.

9. Климанский В.А., Рудаев Я.А.. Трансфузионная тепария при хирургических заболеваниях.

М.: Медицина,1984.- 256 с.

10. Козинец Г.И. Практическая трансфузиология. - М.: Триада-Х., 1996. -С. 53-72,241-255,

11. Кочетыгов Н.И. Кровезаменители при кровопотере и шоке. -Л.: Медицина, 1984.-160 с.12.

Кочетыгов Н.И., Седова Л.А., Гербут К.А., Михайлова Л.Г. Лечебная эффективность крове-

заменителя полиоксидина при кровопотере и шоке // Медицинские технологии (Трансфузи-

онная медицина). - 1995. - N 5. - С. 83-87.

13. Кровезаменители / Под ред. А.Н. Филатова.-Л.: Медицина, 1975.-200С.

14. Кровезаменители, консерванты крови и костного мозга / Под ред. Г.Н. Хлябича. - М.: Ме-

дицина, 1997. -192 с.

15. Литманович К.Ю., Левченко Л.Б. Нарушение гемостаза при восполнении массивной кро-

вопотери // Медицинские технологии (Трансфузионная медицина). - 1995. - N 5. - С. 64-67.

16. Левтов В.А., Регирер С.А., Шадрина Н.Х. Реология крови. - М.: Медицина, 1982.-187 с.

17. Лукомский Г.И., Алексеева М.Е. Волемические нарушения при хирургической патологии.

М.: Медицина, 1988. - 208 с.

18. Новое в трансфузиологии: опыт применения плазмозамещающего препарата гемодинами-

ческого действия - гелофузин: Тез докл. - СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1997.-14 с

19. Основы трансфузиологии / Под ред.М.Ф.Заривчатского. - Пермь: Изд-во Перм. унив. -

20. Основы инфузионной терапии. - Б.Браун Мельзунген АГ/Германия.1997. -124с.

21. Перфторан - плазмозаменитель с газотранспортной функцией. - Москва, 1996.-48 с.

22. Перфторорганические соединения в биологии и медицине / Под ред. С.И. Воробьева, Г.Р.

Иваницкого. - Пущино: ОНТИ ПНЦ РАН, 1997. -249 с.

23. Применение инфузионных антигипоксантов и искусственных переносчиков кислорода в

хирургии.: Сб. науч. тр. -СПб., Военно-медицинская академия, 1999.-134 с.

24. Рефортан - Рефортан плюс - Стабизол // Berlin-Chemie, 1995. - 35 с.

25. Руководство по парентеральному и энтеральному питанию / Под ред. И.Е. Хорошилова. -

СПб: Нордмед-Издат, 2000. - 376 с.26. Селиванов Е.А., Мельникова В.Н., Кочетыгов Н.И. и др. Эритроконсервант «Модежель»

26. Селиванов Е.А., Мельникова В.Н., Кочетыгов Н.И. и др. Эритроконсервант «Модежель»

как кровезаменитель в эксперименте и клинике // Вест.хир.

1996.-N1.-С.71-75.

27. Селиванов Е.А., Мельникова В.Н., Плешаков В.Т. и др. Новые эритро-цитарные среды с

использованием консервантов на основе желатина для ге-мокомпонентной терапии кровопо-

тери и анемии // Медицинские технологии (Трансфузионная медицина). - 1995. - N 5. - С. 19-

28. Справочник ВИДАЛЬ «Лекарственные препараты в России»..- М.: Аст-рафармсервис,

2000. - 1520 с.

29. Филатов А.Н., Баллюзек Ф.В. Управляемая гемодилюция //Л.:Медици-на, 1972.-190 с.

30. Шабалин В.Н., Литманович К.Ю., Сабельникова В.В. Посттрансфузи-онные реакции при

применении кровезаменителей // Пробл. гематол. - 1982.

N12.-С. 39-45.

ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА

Когда юноши в возрасте семнадцати лет впервые приходят становиться на учет в военкомат, их всегда ожидает первая медицинская комиссия. На ее основании каждому присваивается категория годности и расцениваются шансы пойти в будущем служить. А берут ли в армию с внутричерепным давлением, интересует многих родителей, которых волнует вопрос здоровья своего ребенка, или есть надежда с помощью этого диагноза получить отсрочку. Существует несколько критериев отбора и одного лишь диагноза, как правило, недостаточно, необходимы дополнительные обследования и диагностика в течение нескольких лет.

Возьмут ли в армию с внутричерепным давлением

Чаще всего установленная внутричерепная гипертензия на любой стадии становится веской причиной для отсрочки или даже признания полной непригодности для службы в армии. Но чтобы получить это освобождение нужно подтвердить, что на фоне повышенного давления появились другие нарушения в мозговой деятельности и нервной периферической системе.

Одна комиссия может только засвидетельствовать проявления повышенного ВЧД, но чтобы получить признание негодности к армейской службе, призывника ждут не только многочисленные обследования, но и длительное наблюдение у врача.

Хроническая форма освобождает юношу от службы, но также остается диагнозом на всю жизнь.

Повышение давления внутри черепа очень опасно серьезными последствиями. Без лечения взрослого человека беспокоят сильные головные боли, а иногда их сопровождает тошнота и рвота, это оказывает влияние на качество жизни. Кроме этого, повышение внутричерепного давления приводит к когнитивным нарушениям и снижению памяти, а также на фоне гипертензии наблюдаются следующие расстройства:

нарушение зрительной функции, ощущение двоения, боли;
снижение работоспособности;
нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы;
нарушения дыхания в тяжелых случаях.

Воинская служба сопряжена с постоянным напряжением и высокими физическими нагрузками. Под их воздействием усиление симптоматики и возникновение осложнений очевидны. Именно по этой причине внутричерепное давление – серьезный повод для отсрочки на время или навсегда.

Совместимость внутричерепного давления и воинской службы

Несмотря на то что заболевания, спровоцированные ВЧД, и само по себе это состояние являются основанием для освобождения от воинской службы, необходимо подтверждение их постоянства.

Единичные скачки еще не говорят, что парня не возьмут для прохождения воинской службы. Только несколько медицинских комиссий, заключение невропатолога, регулярные обращения к врачу по этому поводу, результаты повторных обследований, подтверждающих диагноз, становятся весомыми аргументами для отсрочки.

При получении повестки из военкомата юноше необходимо подготовиться к визиту и иметь на руках заключение терапевта и невропатолога по месту жительства с прикреплением результатов обследования в поликлинике. Медицинская комиссия рассматривает эти документы, проводит осмотр и на основании сделанных подтверждений изначально дает отсрочку на год.

В следующий призыв необходимо проведение повторных исследований, и если диагноз не подтвердится, службы не избежать. После безрезультатного лечения и обоснования поставленного диагноза отсрочку продлевают еще на год и назначают специальную врачебно-консультационную комиссию для признания негодности к прохождению службы в армии.

Какие диагностические обследования необходимо пройти

Подтвердить хроническую внутричерепную гипертензию и развитие патологических изменений можно только по результатам клинических анализов и обследований. Среди них следует выделить самые информативные:

магнитно-резонансную томографию (МРТ);
компьютерную томографию (КТ);
рентгенологическое обследование;
анализы крови и мочи;
ультразвуковое исследование сосудов;
люмбальную пункцию.

Померить давление внутри черепа не так просто, как артериальное. Это можно сделать, только введя в жидкостные полости черепа или в канал позвоночника иголку с подключенным к ней манометром. Но такую методику уже давно не используют из-за высокого риска для жизни и инвазивности процедуры.

Повышение давления внутри черепа человека подтверждают наличием характерных признаков. К ним относят такие:

увеличение полостей головного мозга с жидкостью и размягчение мозгового вещества по краям желудочков;
расширение и извилистость вен при осмотре глаз и дна;
нарушение кровообращения в полости черепа.

Оценить степень поражения головного мозга в результате повышенного давления практически невозможно. Только данные эхоэнцефалографии (ЭЭГ) могут дать повод к тому, чтобы заподозрить патологические изменения. Вместе с тем процедура неинформативна и дает не только косвенные, но и иногда не слишком достоверные результаты.

Направление на эти обследования можно получить у невропатолога по месту жительства и у военно-врачебной комиссии при военкомате.

Освобождение от армии

Признание негодным к прохождению воинской службы по состоянию здоровья происходит при подтверждении того, что повышение ВЧД стало причиной нарушений мозговой деятельности.

С точки зрения традиционной медицины, внутричерепное давление не является отдельным заболеванием, а лишь проявлением различных расстройств. Они могут быть причиной такого состояния. Все заболевания, которые так или иначе связаны с изменением давления, очень опасны, к счастью, они довольно редко встречаются.

Чтобы получить отсрочку от армии, нужно не только доказать хроническое повышение давления, но и подтвердить болезнь, которая станет противопоказанием для службы. Опухолевые процессы, инсульт, энцефалит, менингит и абсцессы в головном мозге если не навсегда, то на время дают основания признать негодность к прохождению воинской службы. Кроме того, большое значение имеет природа патологических изменений. Если нарушения врожденные, тогда армия останется только в мечтах. Приобретенные же расстройства часто поддаются лечению, после которого парень возвращается к нормальной полноценной жизни и может пойти служить.

Стоит ли опасаться переливания крови при низком гемоглобине?

Переливание крови при низком гемоглобине (гемотрансфузия) – это единственный способ быстро его поднять и нормализовать состояние пациента. Но к этой процедуре необходимо относиться как к операции. По сути, это трансплантация клеток крови чужого человека (аллотрансфузия) или реже – собственной (аутогемотрансфузия). Поэтому никто не застрахован от отрицательных последствий, несмотря на лечебное воздействие переливания.

Положительная сторона гемотрансфузии

Переливание крови проводится при уровне гемоглобина ниже 60-65 г/л в зависимости от клинической ситуации. Цель этой манипуляции в том, чтобы как можно быстрее стабилизировать состояние пациента. Низкий уровень гемоглобина крайне негативно отражается на состоянии пациента, так как он приводит к следующим изменениям:

Замедленное заживление тканей.
Гипоксия органов – в первую очередь, головного мозга и сердца.
Прогрессирование патологических процессов.

Итак, гемотрансфузия при низком гемоглобине позволяет восстановить нормальное или близкое к нормальному снабжение тканей и клеток кислородом. В итоге это благоприятно сказывается на их функционировании. На этом фоне выздоровление после основного заболевания, которое и привело к тяжелой анемии, протекает намного быстрее и лучше.

Отрицательная сторона

Минимизировать риск отрицательных последствий переливания возможно, учитывая противопоказания для этой процедуры. Также важно непосредственно перед ней и на всем ее протяжении проводить ряд проб, которые позволяют выявить различные варианты несовместимости переливаемой крови и крови больного человека. Но иногда предвидеть осложнения гемотрансфузии невозможно.

Переливание крови при низком гемоглобине может осложниться разными по механизму последствиями. Их принято делить на три группы:

Механические осложнения.
Реактивные состояния.
Заражение инфекционными заболеваниями.

Основными механическими осложнениями гемотрансфузии являются:

остро возникшее расширение сердца, которое связано с быстрым введением гемотрансфузионных сред в организм;
эмболия, вызванная попаданием воздуха в гемотрансфузионную систему;
тромбозы, которые приводят к закупорке сосудов;
последствия тромбозов с нарушением функции органа, в который попал тромб.

Реактивными последствиями переливания крови могут быть:

гемолитический шок, который развивается вследствие переливания крови, которая несовместима в антигенном отношении. В этом случае происходит разрушение оболочки эритроцитов и отравление организма метаболическими продуктами;
посттрансфузионный шок, вызванный «плохой» кровью. Он развивается, если гемотрансфузионная среда перегрета, заражена токсинами микроорганизмов или в ней содержатся разрушенные клетки крови;
анафилактический шок, при котором падает артериальное давление, и связана эта ситуация с развитием аллергических реакций в организме на переливаемую кровь;
цитратный шок, развивающийся при переливании консервированной крови, так как она содержит цитратные соли в виде консерванта. Свежая кровь лишена этих веществ;
пирогенная (повышение температуры тела) реакция после гемотрансфузии;
при переливании большого количества крови возможно развитие синдрома массивных гемотрансфузий.

Заражение гемоконтактными инфекциями происходит в стадии окна. Гемотрансфузионная среда проверяется на присутствие в ней патогенных микробов. Однако они могут быть не выявлены в первые 6 месяцев после попадания в организм донора. Это и есть стадия окна, поэтому кровь консервируется на полгода, а затем повторно проверяется. И если дважды получены отрицательные результаты, то только тогда ее можно использовать для переливания. Но в тех случаях, когда существует необходимость в экстренной гемотрансфузии, возможно заражение такими инфекциями, как:

малярия;
сифилис;
гепатит;
ВИЧ и другие.

Как защититься от осложнений

Так как гемотрансфузионные осложнения бывают иммунными и неиммунными, то существуют простые правила, которые помогут защититься от них. О них знает каждый медик, который участвует в переливании крови. Кратко приведем их:

Определение резуса и группы крови перед переливанием – как у донора, так и у человека, которому будет проведена гемотрансфузия.
Проба на совместимость – смешивание гемотрансфузионных сред и оценивание, не происходит ли агглютинация (если нет, то кровь можно переливать).
Биологическая проба – оценка общего состояния пациента в момент переливания небольшого количества эритроцитарной массы из пакета. В это время необходимо измерить пульс, температуру и давление, а также выяснить, каково самочувствие и не болит ли поясница (так как могут поражаться почки гемолизированными эритроцитами).

Что делать, когда развились осложнения

Если в результате переливания крови развились осложнения, то их лечением занимается врач. Общие принципы выглядят следующим образом. При легких и средних по степени тяжести неблагоприятных последствиях необходимо:

тепло укрыть человека;
согреть ноги с помощью грелок;
дать выпить сладкий теплый чай;
измерить пульс, давление и температуру.

Если же посттрансфузионная реакция тяжелая, то лечение должно состоять из следующих компонентов:

выполнить вышеперечисленные рекомендации;
ввести адреналин или мезатон для поднятия артериального давления (низкий его уровень приводит к нарушению микро- и макроциркуляции внутренних органов);
ввести кордиамин для стимуляции деятельности сердца и почечного кровотока;
ввести дексаметазон, который поднимает давление и оказывает противоаллергическое действие;
ввести диуретик для скорейшего выведения токсинов из организма (есть одно исключение, когда мочегонный препарат нельзя применять – это крайне низкое давление);
ввести антигистаминный препарат внутривенно и хлористый кальций для десенсибилизации (борьба с аллергией).

Показания к проведению УЗДГ сосудов головного мозга

Ультразвуковая допплерография по времени занимает всего минут тридцать — шестьдесят. Процедуру лучше проводить утром, и перед ней нельзя принимать лекарства и кофе.

Что может обнаружить УЗДГ

При проведение исследования специалист обретает на мониторе наглядное изображение, которое изображает сосуды в «разрезе». Эта диагностика позволяет определять равномерность и скорость кровотока в необходимом сосудистом русле, диаметр, проходимость, наличие аневризмы, состояние и толщину сосудистых стенок, сужения и закупорки сосудов, нарушения строения и хода артерий и вен, атеросклеротических бляшек и тромбов.

Метод помимо точности данных и оперативности их получения, владеет еще одним неопровержимым преимуществом — цена этой процедуры вполне доступна любому пациенту.

Кто проводит УЗДГ сосудов головного мозга

Не смотря на то, что процедура проста для пациентов, это исследование может проводить не всякое лечебное учреждение.

Процедура проведения УЗДГ требует:

Показания к ультразвуковой допплерографии сосудов головного мозга

При отсутствии или различии давления и пульса на руках
При проявления сосудисто-мозговой недостаточности
При артериальной гипертонии
При перенесенном инфаркте миокарда, болях в икроножных мышцах во время ходьбы
При наличии нескольких факторов риска развития атеросклероза
При наличии пульсирующих образований в области шеи.
Если имеются данные о перенесенной операции на сосудах шеи или существовавшей патологии.