Значение сладжа. Сладж: характеристика понятия, причины, механизмы формирования, проявления и последствия Нарушения проницаемости стенок сосудов

Помимо сердечных сокращений нормальному кровообращению способствуют и другие факторы. Наиболее важный из них -

1) сосудистый тонус, который регулируется почками, надпочечниками и нервными структурами. Он наиболее значим в мелких артериях и венах. Имеет значение также 2) сокращение мышц, особенно диафрагмы, 3) эластичность артерий, превращающих прерывистую струю крови, выбрасываемую сердцем, в плавную, непрерывную. 4) реологические свойства крови .

Некоторые виды патологии реологии крови - это стаз, сладж, тромбоз и эмболия .

Стаз - остановка кровотока в расширенныхкапиллярах со склеиванием эритроцитов.

Сладж - склеивание эритроцитов в сосудах разного калибра.

Тромбоз - прижизненное выделение из крови плотных масс вследствие коагуляции - свёртывания крови и преципитации белков. В мелких сосудах могут возникать тромбы лишь за счёт преципитации белков. Они имеют гиалиноподобный вид и называются сподогенными .

Тромб отличается от посмертного сгустка крови сухостью, ломкостью. Тромб крошится под руками, прикреплён к сосудистой стенке. Посмертный сгусток лежит в просвете сосуда свободно, не расширяя просвета, имеет эластичную консистенцию.

Три основные причины тромбоза: 1) изменение качества крови при наличии факторов, способствующих коагуляции и склеиванию форменных элементов; 2) изменение ламинарного тока крови на турбулентный или его замедление; 3) нарушение целостности сосуда . Самый опасный фактор - это изменение качества крови. Оно приводит к возникновению множества тромбов, не связанных со стенкой сосудов, что приводит к тромбоэмболии. Примером массового тромбоза в мелких сосудах служит диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, так называемый ДВС-синдром .

Состав крупных тромбов - фибрин и клетки крови.

Макроскопически по цвету различают: 1) белые тромбы, в которых преобладают лейкоциты и тромбоциты; 2) красные с преобладанием среди фибрина эритроцитов и 3) смешанные. В последних чередуются красные и белые прослойки.

По форме различают: 1) продолговатые тромбы, а в них белую головку, смешанное тело и красный хвост; 2) шаровидные тромбы в полостях сердца или мешотчатых аневризмах; 3) мелкие тромбы, напоминающие бисер, так называемые «бородавки». Они часто встречаются на створках клапанов сердца.

По отношению к просвету сосуда различают: 1) тромбы закупоривающие, т.е. обтурирующие просвет сосуда; 2) пристеночные, оставляющие свободной часть просвета; 3) аксиальные, лежащие свободно в просвете сосуда.

Исходы тромбоза : 1) рассасывание; 2) организация - замещение тромба соединительной тканью; 3) образование внутри тромба каналов - реканализация; 4) реваскуляризация - выстилка каналов эндотелием и другими компонентами стенки сосуда; 5) петрификация - обызвествление; 6) септическое или асептическое расплавление тромбов, превращение их в гноевидную массу под влиянием ферментов лейкоцитов; 7) тромбоэмболия.

Эмболия - перенос током крови плотных или газообразных частиц с закупоркой просвета сосуда. Для развития закупорки важную роль играет спазм сосуда, возникающий в ответ на раздражение рецепторов сосудистой стенки. Он может рефлекторно передаваться на другие сосуды. В частности, закупорка эмболом лёгочной артерии вызывает мгновенную остановку сердца. Это так называемый пульмо-коронарный рефлекс. Поэтому закупорка эмболом опаснее, чем перевязка сосуда или тромбоз, не раздражающие рецепторов сосудов.

Различие между воздушной и газовой эмболиями состоит в том, что при последней нет нарушения целостности сосудистой стенки. Азот может освобождаться в больших количествах из крови в виде пузырьков при быстрой смене внешнего давления на организм (кессонная болезнь , разгерметизация скафандров и т.д.) На трупе воздушную эмболию определяют путём вскрытия под водой стенки правого желудочка. Там скапливаются пузырьки воздуха, не проталкиваемые, как другие эмболы, в малый круг кровообращения из-за способности газов сжиматься, уменьшаясь в объёме. Эмболия клетками опухоли не всегда приводит к её метастазированию (метастаз - перенос процесса). Жировая эмболия возникает чаще всего при травмах трубчатых костей взрослых, где костный мозг заменён жировой клетчаткой.

По направлению движения эмболов различают прямую, ретроградную и парадоксальную эмболии. Прямая осуществляется по ходу тока крови. Ретроградная бывает только в нижней полой вене. Парадоксальная эмболия касается эмболов, поступающих из вен большого круга кровообращения. При этом они не закупоривают ветви лёгочной артерии, как при прямой эмболии, но минуют лёгкие, и закупоривают артерии большого круга. Парадоксальная эмболия возможна лишь при наличии шунтов между предсердиями (незакрытое овальное окно) или между желудочками сердца. Без наличия таких отверстий тромб из вены, например, бедренной, в мозг не попадёт, а при парадоксальной эмболии может произойти закупорка сосудов мозга.

Нарушения кровообращения:

гиперемия, ишемия, кровотечение, кровоизлияние

Гиперемия - полнокровие ткани. Различают артериальную и венозную гиперемии.

Артериальная гиперемия бывает 1) нервно-паралитической, она также возникает под действием гистамина, серотонина и других веществ, например, при воспалении; 2) вакатной, например, в виде следов от поставленных медицинских банок; 3) коллатеральной в области раскрытия коллатералей сосудов при закрытии основной, питающей данную область, артерии.

Венозная гиперемия может быть пассивной при нарушении оттока крови и активной при наполнении венозных коллатералей.

Венозная гиперемия , в отличие от артериальной, может протекать хронически и проявляться при этом своеобразно в зависимости от анатомо-физиологических особенностей органов. На коже и слизистых оболочках возникает синюха (цианоз ). Слизистые железы в этих местах вырабатывают много секрета. Это ложный катар.

В печени при нарушении оттока крови по нижней полой вене (например, при пороке трёхстворчатого клапана), возникает мускатная гиперемия т.е. "мускатная печень". Макроскопически при этом орган увеличен в объёме, капсула напряжена. Для клинической картины характерны ощущение тяжести и болезненности в правом подреберье. На разрезе ткань печени представляется пёстрой из-за чередования красных и более тёмных прослоек, напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе. Микроскопически отмечается резко выраженное полнокровие центральной части долек и нормальное кровенаполнение их наружной трети. На периферию долек застой крови не переходит, так как на границе наружной и средней трети долек в синусоиды вливается кровь из веточек печёночной артерии. Струя артериальной крови мешает ретроградному распространению венозной крови.

В лёгких нарушение оттока по лёгочным венам (например, при пороке двустворчатого клапана) приводит к «бурой индурации» (индурация - уплотнение). Макроскопически легкие коричневого цвета, плотные, пористость альвеол плохо заметна. Микроскопически капилляры альвеолярных перегородок переполнены кровью и склерозированы. Просветы альвеол уменьшены и заполнены «клетками сердечного порока», т.е. альвеолярными макрофагами, выработавшими из проникших в альвеолы эритро цитов пигмент гемосидерин . Бурая индурация лёгких развивается только при длительной венозной их гиперемии. Ей предшествует рефлекс Китаева : спазм артериол лёгких в ответ на нарушенный отток крови. Этот рефлекс отражает так называемую веноартериальную реакцию: т.е. уменьшение притока крови при нарушении её оттока.

Лёгкие в эту стадию нарушенного оттока крови бледные, стенки мелких артерий в области ворот органа утолщены. Повышенное сопротивление току крови при этих обстоятельствах ведёт к гипертонии малого круга кровообращения.

В селезёнке, почках венозная гиперемия проявляется в цианотической индурации органов. Органы увеличены в объёме, равномерно полнокровны, плотны.

Коллатеральная активная венозная гиперемия проявляется в почках при развитии юксто-медуллярного шунта и в других органах при раскрытии кава-портальных анастомозов.

Юксто-медуллярный шунт в почках - это бледность (ишемия) коркового слоя и венозная гиперемия мозгового. Он развивается при падении кровяного давления в аорте , вызывая спазм междольковых артерий почек. Кровь возвращается обратно по клубочкам, расположенным дистально, на границе коркового и мозгового вещества. Эти клубочки не участвуют в фильтрации мочи. Вместо отводящей артериолы у них венула, по которой кровь возвращается в мозговой слой.

Кава-портальные анастомозы, раскрываясь, определяют несколько путей коллатеральной гиперемии: 1) порто-люмбальный путь приводит к раскрытию геморроидальных сосудов прямой кишки (кровь из воротной вены по нижней брыжеечной поступает в вены прямой кишки, оттуда - в систему нижней полой вены); 2) Порто-абдоминальный путь приводит к развитию «головы медузы» в области пупка вследствие раскрытия здесь вен в условиях притока к ним крови по параумбиликальным венам (далее по грудной и эпигастральной венам кровь поступает в системы верхней и нижней полых вен; 3) порто-эзофагальный путь приводит к полнокровию вен пищевода и возможному кровотечению из них. (при затруднении тока крови по воротной вене возникает ретроградный её путь по селезёночной вене, коротким венам желудка в вены пищевода, оттуда по непарной вене - в верхнюю полую вену.)

Последствия венозной гиперемии : 1) индурация (уплотнение органов) от разрастания соединительной ткани, т.е. склероз, 2) тромбоз вен, 3) нарушение лимфообращения, 4) отёки, 5)развитие трофических язв.

Ишемия - малокровие в результате недостаточного притока крови к тканям . Её причины: 1) ангиоспазм, 2) обтурация или 3) сдавливание сосудов

Исходы ишемии: при остро развивающейся ишемии возникает дистрофия или некроз , а при медленно развивающейся ишемии - атрофия и склероз т.е. уменьшение органов в объёме.

Кровотечение - это процесс выхода крови из сосудов. Существует три механизма кровотечения: 1) разрыв; 2) разъедание (аррозия ); 3) диапедез.

Разъедание - сравнительно медленное истончение стенки сосуда например, при воспалении или прорастании опухолью.

Диапедез - выход эритроцитов из микрососудов без видимого повреждения их стенки . Это происходит при превращении базальной мембраны сосудов из геля в золь и свидетельствует о повышенной проницаемости сосудов. Причиной бывают авитаминоз С, некоторые инфекции интоксикации, опухоли.

Кровоизлияние - накопление крови в тканях.

Различают три вида кровоизлияний: 1) гематома - кровоизлияние с образованием полости; 2) геморрагическая инфильтрация - равномерное пропитывание кровью ткани; 3) петехии - точечные кровоизлияния

Гематому чаще всего вызывает разрыв сосуда, особенно артериального, когда кровь бьёт сильной струёй и размягчает ткань, например, мозг. Геморрагическая инфильтрация чаще возникает при разъедании сосуда особенно вены. Петехии возникают только при диапедезе. Одновременное, быстро возникающее кровотечение из многих сосудов, в частности диапедезное, называется апоплексией .

Исходы гематомы : 1) рассасывание бесследное или в некоторых тканях например, мозге, 2) развитие кисты с ржавыми стенками из-за образования кровяных пигментов гемосидерина и гематоидина. Возможно изменение цвета гематомы из-за этих же пигментов, а также - 3)нагноение, а в асептических условиях - 4) организация.

Некроз

Некроз - омертвение ткани, происходящее в живом организме. Только под влиянием окружающих живых клеток возникают типичные морфологические изменения, именуемые некрозом. Отделившаяся ткань, например, ампутированная конечность подвергается лишь одному из механизмов омертвения, чаще всего - аутолизу . В зоне некроза происходят как аутолиз, так и коагуляция, к этому присоединяется ферментативное переваривание омертвевшего очага окружающими клетками живой ткани, а также реакция со стороны сосудов.

Феномен «сладжа» Клинические проявления. Причины и механизмы возникновения и развития. Выполнила: Старшова Оксана 2 группа, леч. факФеномен «сладжа»
Клинические проявления.
Причины и механизмы возникновения и
.
развития
Выполнила:
Старшова Оксана 2 группа, леч. фак

Сладж-феномен (от англ. sludge - тина, густая грязь) характеризуется адгезией, агрегацией, агглютинацией форменных элементов крови, прежде все

Сладж-феномен (от англ. sludge - тина, густая грязь)
характеризуется адгезией, агрегацией, агглютинацией форменных
элементов крови, прежде всего эритроцитов, что вызывает
значительные гемодинамические нарушения.

Причины
1. Нарушение центральной и регионарной гемодинамики

ишемия
Артериальная гиперемия

2. Повышение вязкости крови (при
гемоконцентрации, геперпротеинемии…)
3. Повреждение стенок микрососудов (при
местных патологических процессах
воспаления, аллергических реакциях,
опухолях).

Механизм «сладжа»

активация клеток крови и
выделение ими веществ,
способствующих агрегации
эритроцитов.
смена поверхностного заряда клеток
крови с отрицательного на
положительный в результате
избытка катионов, поступающих из
поврежденных клеток
уменьшение величины поверхностного
заряда мембран клеток крови при
избытке макромолекул белка
(гиперпротеинемии), особенно за счет
увеличения концентрации
иммуноглобулинов, фибриногена,
аномальных белков.

Последствия сладжа

1. Нарушение тока крови внутри сосудов
включение
стаз
артериоловенулярных
шунтов
турбулентный
ток крови
2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием
дистрофий и расстройством пластических процессов в них

Итак,
Сладж - это состояние крови, обусловленное агрегацией эритроцитов.
Главные особенности сладжирования крови: прилипание друг
к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы.

Сладж – феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию ее на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоцирокуляции.

Причины:

Нарушение центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии).

Повышение вязкости крови (при гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии).

Повреждение стенок микрососудов (при местных патологических процессах: воспалении, аллергических реакциях, опухолях и др.)

Отличия сладжированной крови:

1. Эритроциты, лейкоциты или тромбоциты или их совокупность формируют агрегаты.

2. Клетки крови имеют поврежденную поверхность и при любом контакте в кровотоке прилипают друг к другу.

3. Лейкоциты прилипают к стенкам микрососудов, эритроциты могут приклеиваться к клеткам стенки синусоидов и фагоцитироваться последними.

4. Четкое отграничение между поверхностью клетки и ее плазмой теряется.

5. Характер ламинарного потока меняется и в связи с утолщением каждого слоя, возникают вихревые движения, устанавливается замедленный ток и закупорка просвета микрососуда.

6. Образование агрегатов снижает величину кровотока, что еще больше способствует увеличению размеров агрегатов: исчезает гомогенность потока, агрегаты становятся более отчетливо различимы, а позже наступает их осаждение.

7. Со снижением скорости кровотока часть плазмы, содержащая коллоиды, проходит через стенки сосудов в ткани, кровь становится более вязкой.

8. Стенки кровеносных сосудов начинают терять свою нормальную форму, не получая адекватного питания.

9. Число эритроцитов уменьшается в связи с закупоркой ими мелких сосудов, а также из-за усиленного фагоцитоза этих клеток в печени, селезенке.

Виды сладжа:

I. В зависимости от характера воздействия:

обратимый (при наличии только агрегатов эритроцитов),

необратимый (при агглютинации эритроцитов и развитии вязкого метаморфоза).

II. В зависимости от размеров агрегатов, характера их контуров и плотности упаковки эритроцитов:

классический -крупные размеры агрегатов, неровные очертания контуров и плотная упаковка эритроцитов. Этот вид сладжа развивается, когда какое-либо препятствие (например лигатура) мешает свободному движению крови через сосуд, а также при многих патологических процессах (рис.4 А);

декстрановый -различная величина агрегатов, округлые очертания, плотная упаковка эритроцитов, свободные пространства в агрегатах в виде полостей (рис. 4 Б);

аморфный (грануловидный) - огромное количество мелких агрегатов в виде гранул, состоящих из нескольких эритроцитов. Этот вид сладжа возникает при введении в кровь этилового спирта, АТФ, АДФ, протромбина, серотонина, норадреналина (рис. 4 В).

Рис. 4 – Виджы сладжа: А – классический, Б – декстрановый, В – аморфный.

Патогенез:

В первые минуты после повреждения в артериолах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов (крупные липидные частицы размером до 0,1–1 мкм). Они плотно фиксируются к стенке микрососудов, образуя «белый» тромб или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования.

В первые часы после повреждения из-за снижения скорости кровотока в венулах, а затем и в артериолах образуются эритроцитарные агрегаты.

Спустя 12–18 час развитие указанных нарушений прогрессирует как по выраженности, так и по распространенности. Возможно и обратное развитие процесса в направлении дезагрегации.

При гиперемии эритроциты в расширенных сосудистых терминалях располагаются изолированно друг от друга, будучи разделенными плазмой. При этом обособленность эритроцитов определяется как на светооптическом, так и на электронно-микроскопическом уровнях. При сладжировании крови происходит слипание эритроцитов и образование в микрососудах клеточных агрегатов, разделенных плазмой; в подобных случаях плазма обнаруживается также между агрегатами и эндотелиальной выстилкой соответствующих сосудистых терминалеи.

Процесс агрегации эритроцитов не сопровождается разрушением их оболочки, что подтверждается электронной микроскопией. При стазе крови наблюдается склеивание эритроцитов и частичный их гемолиз. Это приводит к разрушению оболочки клеток и исчезновению границ между ними. Плазмы в таких микрососудах мало, что дает основание говорить о переходе крови при стазе в "плотное" состояние.

А.М.Чернух , П.Н.Александров, О.В.Алексеев (1984) на основании собственных экспериментальных исследований пришли к заключению, что сладж может быть вызван различными воздействиями: внутривенным введением высокомолекулярных веществ (декстрана, денатурированного белка, метилцеллюлозы, бактериальных токсинов, серотонина, норадреналина, брадикинина), перевязкой сосудов, перегреванием и охлаждением животных, массивной кровопотерей и многими другими факторами.

При этом внутрисосудистые гемореологические изменения при всех названных воздействиях характеризуются однотипностью внешних проявлений: агрегацией эритроцитов, сепарацией плазмы (отделением ее от форменных элементов), более или менее быстрым увеличением размеров агрегатов, их осаждением и замедлением кровотока вплоть до полной остановки его в отдельных микрососудах.

При образовании крупных клеточных агрегатов в артериолах в прекапилляры и капилляры поступает кровь с выраженным дефицитом или преимущественно плазма, в связи с чем в тканях уменьшается число обменных микрососудов, содержащих цельную кровь (Г.И.Мчедлишвили, 1989). Агрегация эритроцитов в венулах приводит к замедлению оттока венозной крови из модулей микроциркуляции и депонированию ее в тканях, также отрицательно сказывающихся на циркуляции крови в капиллярах. Кровоток в сосудистых терминалях при сладже может быть либо зернистым (гранулярным), либо прерывистым.

Для зернистого кровотока характерны мелкие агрегаты, а для прерывистого - крупные. В капиллярах как зернистый, так и прерывистый кровоток обусловливается мелкими агрегатами, нередко приобретающими форму "монетных столбиков".

Механизмы агрегации эритроцитов до сих пор во многом остаются неясными. А.М.Чернух, П.Н.Александров, О.В.Алексеев (1984), Dintenfass (1971) полагают, что в возникновении данного феномена важная роль принадлежит сдвигам в белковых фракциях крови, сопровождающимся увеличением содержания в плазме высокомолекулярных белков (глобулинов, фибриногена).

Есть основание считать, что формированию агрегатов предшествуют процессы адсорбции белковых макромолекул на поверхности эритроцитов, что снижает их заряд и способствует сближению и слипанию. Известно, что сохранение суспензионной стабильности крови зависит от величины отрицательного заряда поверхности эритроцитов, препятствующего в физиологических условиях их сближению и агрегации.

Соединение положительно заряженных белковых преципитатов с отрицательно заряженной поверхностью эритроцитов приводит к снижению заряда последних и нарушению реологических свойств крови, проявляющемуся ее сладжированием.

Процессу камнеобразования всегда предшествует усиление кристаллизации органических или неорганических соединений. Если формированию конкрементов в почках способствует солевой диатез, то о начальной стадии желчекаменной болезни сигнализирует сладж синдром. Для этого патологического процесса характерно застаивание желчи и образование в ней взвесей кристаллического холестерина, протеинов и минеральных солей кальция. Часто сладж синдром обнаруживается при диагностировании других, сопутствующих заболеваний.

Сладж синдром - отложение холестерина на стенке желчного пузыря

Патогенез

Что такое билиарный сладж - это патологический процесс, который развивается по типу желчекаменной болезни с существенным снижением параметров холатохолестеринового коэффициента. При этом отмечается повышение индекса желчного насыщения, происходит изменение состава желчи. Провоцирующим этот дисбаланс фактором часто становится гипертрофированный тонус . Немаловажное значение имеет и снижение функциональной активности желчного пузыря, развитие его гипотонии.

Патогенез сладж синдрома происходит поэтапно:

в желчи повышается содержание холестерина;
кристаллы холестерина начинают объединяться в крупные конгломераты и осаждаться на стенках желчного пузыря;
конгломераты постепенно укрупняются за счет присоединения новых кристаллов.

Лечение патологического процесса зависит состава желчи, поэтому основной целью лабораторной диагностики является определение процентного соотношения фосфолипидов, холестерина и кальциевых солей. Сладж синдром классифицируется следующим образом:

микролитиаз. Содержимое желчного пузыря представляет собой взвесь из мельчайших частиц белков, кристаллического холестерина и неорганических соединений кальция. Конгломераты не прочно закреплены на стенках, поэтому при попытке человека сменить положение тела они свободно перемещаются по всему желчному пузырю;
желчные сгустки. Вкрапления густые, пастообразные, различной плотности, обладают способность смещения;
комбинация микролитиаза и желчных сгустков.

Физические свойства содержимого желчного пузыря обусловлены концентрацией основного ингредиента:

взвеси, в составе которых преобладают желчные пигменты;
конгломераты со значительным содержанием минеральных солей кальция;
вкрапления с повышенной концентрацией кристаллического холестерина.

Для развития сладж синдрома характерны два основных пути:

первичный. Причины возникновения патологического процесса до конца не изучены. Сладж синдром появляется как отдельное заболевание;
вторичный. Патология развивается под действием провоцирующих факторов, к которым медики относят и сопутствующие заболевания.

По какому типу будет развиваться сладж синдром у конкретного человека предопределить нельзя. Многое зависит от изначального состояния здоровья, половой принадлежности, возраста и рациона питания.

Внешний вид взвесей в желчном пузыре при сладж синдроме

Этиология

Сладж синдром часто диагностируется у приверженцев монодиет, которые слишком резко сбрасывают вес. Отсутствие жира в продуктах питания проводит к нарушению оттока желчи. Она начинает долго застаиваться в желчном пузыре, сгущаться. Такая среда крайне благоприятна для усиления процессов кристаллизации и агрегации. Что еще может спровоцировать возникновение сладж синдрома:

проведение хирургических операций на органах пищеварительной системы;
курсовое лечение цитостатиками, антибиотиками, препаратами с повышенным содержанием кальция;
трансплантация донорских органов или тканей;
жировая дистрофия печени, гепатиты, цирроз, сопровождающиеся воспалением гепацитов и их замещением фиброзной тканью;
воспалительный процесс в поджелудочной железе, причиной которого стало злоупотребление алкогольными напитками;
раздробление конкрементов в желчном пузыре ударно-волновой литотрипсией;
сужение желчных протоков в результате закупорки камнем;
рубцовое сужение желчевыводящих путей;
диабет сахарной этиологии, при котором снижается продуцирование инсулина поджелудочной железой;

Сладж в желчном пузыре может стать как причиной, так и следствием желчекаменной болезни. Застой желчи нередко происходит в результате сильного эмоционального потрясения или избыточной психологической нагрузки.

У многих детей после рождения диагностируется физиологическая желтуха. Как правило, она исчезает через несколько дней и нуждается в медикаментозном лечении. Но у некоторых малышей она провоцирует сладж синдром. В этом случае основным компонентом конгломератов становятся желчные кислоты.

Предупреждение: «У детей постарше патологический процесс развивается из-за несбалансированного и нерационального питания, когда в рационе преобладают продукты, более подходящие для взрослых (с избыточным содержанием жиров или перенасыщенные специями и пряностями)».

Клиническая картина

Для начальной стадии сладж синдрома не свойственно возникновение какой-либо симптоматики. Клиническая картина патологического процесса смазана, схожа с признаками хронического холецистита или панкреатита. По мере усиления кристаллизации фосфолипидов, холестерина и солей кальций симптоматика усиливается. Что может указывать на развитие сладж синдрома:

у человека появляются боли в правом подреберье, характер которых может варьироваться от тупого, ноющего до острого, приступообразного. Обострения возникают при попытке изменить положение тела или увеличении двигательной активности;
застой становится причиной общей интоксикации организма, что проявляется в гипертермии, повышенной усталости, головокружениях и сонливости;
на снижение функциональной активности желчного пузыря прямо указывает желтый оттенок слизистых оболочек и кожных покровов;
воспаление поджелудочной железы становится причиной избыточного газообразования. У человека появляется ощущение распирания, вздутия живота, урчания и бурления;
постепенно расстраивается работа желудочно-кишечного тракта, возникают: тошнота, приступы рвоты, хронические запоры или диарея.

Диагностирование сладж синдрома с помощью УЗИ

Диагностика

В начале диагностирования врач проводит осмотр пациента, выслушивает жалобы, изучает заболевания в анамнезе. Гастроэнтеролог расспрашивает о том, когда впервые появились боли, просит описать их характер и указать место локализации. Что еще может интересовать врача:

образ жизни пациента, употребление алкогольных напитков, продукты в рационе питания;
прием каких-либо фармакологических препаратов;
часто ли у пациента расстраивается пищеварение.

Для обнаружения сопутствующих заболеваний и общего состояния здоровья проводятся лабораторные исследование кала, мочи и крови. Биохимические анализы крови необходимы для определения качественного и количественного содержания билирубина, протеинов и холестерина. После расшифровки результатов исследований устанавливается концентрация ферментов печени, принимающих участие в метаболизме жиров, белков и углеводов.

Ультразвуковое исследование наиболее информативно при диагностировании сладж синдрома. На экране монитора визуализируются кристаллические и пастообразные конгломераты, хлопьевидный осадок. Можно также отследить их передвижение при изменении пациентом положения тела.

Лечение

В терапии сладж синдрома желчного пузыря используется целый комплекс мероприятий, который должен решить следующие задачи:

выведение из желчного пузырь кристаллов и взвесей;
нормализация качественного и количественного состава желчи;
восстановление функциональной активности желчного пузыря;
устранение симптоматики;
профилактика негативных последствий.

Ускорить выздоровление пациента помогут: соблюдение щадящей диеты, правильный питьевой режим и прием фармакологических препаратов. При необходимости проводятся хирургические операции.

Совет: «Гастроэнтерологи не возражают по поводу использования средств народной медицины в терапии сладж синдрома, но только после курсового приема лекарств».

Урсодезоксихолевая кислота

Самое эффективное средство для растворения взвесей и хлопьевидного осадка - урсодезоксихолевая кислота. Она является действующим веществом:

Урсосана;
Урсофалька;
Урсодеза;
Урдоксы.

Курсовой прием этих препаратов позволяет:

блокировать абсорбцию холестерина во всех отделах кишечника;
препятствовать синтезу холестерина и процессам его кристаллизации;
активизировать эвакуаторную функцию желчного пузыря.

Урсодезоксихолевая кислота защищает клетки печени от негативного воздействия токсичных соединений и нормализует их функции.

Обезболивающие препараты

Облегчить состояние пациента, устранить болезненные спазмы можно с помощью препаратов со спазмолитическим действием:

Дротаверина (Но-шпы);
Дюспаталина;
Папаверина.

Лекарственные средства расслабляют гладкомышечную мускулатуру внутренних органов и обеспечивают оптимальный отток желчи. Болевые ощущения также исчезают при пероральном приеме анальгетиков: Спазгана, Кеторола, Анальгина. В некоторых случаях гастроэнтерологи рекомендуют применение противовоспалительных нестероидных препаратов - Нимесулида и Ибупрофена.