Как влияет щитовидная железа на работу сердца. Увеличенная щитовидка изнашивает сердце Как влияет щитовидная железа на сердце

В некоторых случаях негативное воздействие на организм со стороны внутренних систем или органов определяется не сразу. К примеру, о наличии которых люди могут даже и не подозревать. Человек спортсмен, ведет правильный образ жизни, соблюдает рацион питания, но при этом имеет проблемы с сердцем. В статье рассмотрим, какое влияние щитовидной железы на сердце, почему и как это происходит.

Как щитовидная железа влияет на сердце ?

Данный эндокринный орган, отвечающий за обмен веществ, является наиболее крупным. : Т3 и Т4.

Помимо контроля за обменом веществ в организме, тироксин и трийодтиронин «отвечают» за запас и расход в организме энергии.

Их недостаток сразу заметен, т.к. он приводит к развитию синдрома хронической усталости и повышенной утомляемости. При высокой концентрации гормонов, напротив, человек становится избыточно возбудимым, нервным.

Первый вариант гормонального нарушения встречается гораздо чаще (примерно в 20 раз), диагностируется патология в основном у женщин.

Согласно исследованиям американских специалистов, снижение количества гормонов (), диагностируется у 12% населения. Однако, люди не знают о наличии данного отклонения, поэтому не обращаются к врачам, следовательно, болезнь прогрессирует. Существует также врожденный гипотиреоз, симптомы которого описаны в .

Известны случаи, когда больной человек для нормализации состояния, обращается к врачу-неврологу, принимает препараты от депрессивного состояния, хотя нужно просто посетить эндокринолога и сдать анализы на гормоны ЩЖ.

Со временем пограничные состояния, которые отмечаются в норме и при гипотиреозе (усталость, чувство холода, рассеянность внимания и невозможность сконцентрироваться), способны сильно изменить состояние человека и заставляют обратиться за помощью к специалисту, который назначит и определенную .

Влияние щитовидной железы на сердце : гормоны

Показатели гормонов ЩЖ рассчитываются согласно принятому стандарту.

Значения интервальные, в середине указаны идеальные значения, по бокам – границы нормы (верхняя, нижняя).

Как указано в опубликованных научных данных, способствует повышению возможного риска возникновения аритмии (мерцательной). Данное состояние очень опасно, при его наличии у человека ритм сердца увеличивается, частота сердечных сокращений становится хаотичной (может достигать 300-700 уд/мин).

Важно отметить, что даже в случае сдвига уровня гормонов к верхней границе на 12% увеличивает риск развития аритмии, при гипертиреозе – до 28-30%.

При высоком уровне гормонов возможна даже внезапная остановка сердца. Смерть у людей с гипертиреозом встречается в 4 раза чаще, опасность этого сохраняется на протяжении еще 10 лет. Поэтому так важно .

Летальный исход возможен даже в случае, когда концентрация гормонов находится в пределах верхней нормы. Следовательно, даже не критический, а просто повышенный уровень гормонов ЩЖ более чем в 2 раза вероятность смертельного исхода, если сравнивать с данными людей, у которых показатели близки к нижней границе.

У людей после инфаркта, которые также принимают для лечения ЩЖ гормональные препараты, разрушение клеток сердца замедляется.

Для пациентов с гипотиреозом, L-тироксин, применяемый для восполнения дефицита гормонов железы, снижает вероятность сердечно-сосудистых болезней.

Раньше было в ходу мнение, что тиреоидные гормоны оказывают негативное воздействие на состояние и работу сердца, особенно при наличии у человека сердечно-сосудистых (кардиосклероз, гипертония) патологий. Но согласно результатам последних проведенных исследований, данное утверждение неверно.

Можно сделать вывод, что здоровая щитовидная железа, сердце – тоже здорово. Если в работе данного эндокринного органа имеются нарушения, это сразу отражается на функционировании сердца.

Как действуют гормоны щитовидной железы на сердце ?

Высокий уровень

Данное нарушение гормонального баланса приводит к тому, что:

расслабляется гладкая мускулатура в стенках сосудов, что дает возможность крови двигаться быстрее;
повышается приток крови к сердцу, почкам, коже, мышцам;
растет чувствительность организма к катехоламинам;
усиливается синтез гормонов стресса.

Часто развивается гипертиреоз при беременности, почему это происходит, описано в .

При повышении уровня тиреоидных гормонов, сердце также реагирует:

растет систолическое / верхнее давление, т.к. сердце начинает усиленно выбрасывать кровь в сосуды;
снижается нижний (диастолический) предел давления, сердечная мышца максимально расслабляется;
усиливается синтез миозинов, т.е. белков сердечной мышцы, регуляция которых происходит именно с помощью гормонов ЩЖ. Это увеличивает сократимость миокарда, т.е. нарушается способность мышц сердца сокращаться при возникающем в организме возбуждении;
объем крови, выбрасываемый сердцем за единицу времени, – растет;
нарушается (увеличивается) ЧСС;
начинается активный рост новых кровеносных сосудов.

Данные нарушения провоцируют увеличение объема крови, следовательно, нагрузка на сердце растет. Таким образом, у людей с гипертиреозом сердце бьется часто, качает большие объемы крови, что приводит к изнашиванию и даже к остановке органа.

Низкий уровень

Малейший сбой функции щитовидной железы, и нарушенное равновесие сказывается на работе сердца, сосудов, головного мозга. От этого же возникают и проблемы сексуального характера.

Неприметный бугорок на шее внешне похож на бабочку (две доли соединены между собой перешейком). Сжимая гортань, как удавка, она может вызывать затруднения при глотании.

Имея совсем небольшие размеры (вес 10-25 г, объем 20-25 мл),

щитовидная железа отвечает за энергетическую подпитку всех внутренних органов.

Она мгновенно реагирует на любые нарушения их работы, вызванные стрессом, сильной болью или гормональными неполадками.

В такие моменты на шее спереди могут ощущаться давление, распирание или комок в горле, который хочется проглотить.

Как щитовидка влияет на благополучие всего организма

Гормоны, которые выделяет в кровь щитовидная железа, руководят правильным протеканием таких процессов, как:

насыщение крови кислородом,
образование свободных радикалов (веществ, которые контролируют процесс сокращения стенок сосудов и стимулируют запрограммированную гибель клеток),
выработка женских и мужских половых гормонов.

Несложно прийти к выводу, что проблемы с щитовидкой провоцируют проблемы с сексуальным влечением у мужчин и женщин.

Кроме того, при сбое в работе щитовидки будет ускоряться преждевременное старение клеток. затормозит свою активность, ослабляя защиту организма от микробов и вирусов.

Ускорение обмена веществ нарушит равновесие всех систем, в том числе нервной, ведя к раздражительности, резким перепадам настроения, снижению памяти и способности к обучению.

Как щитовидка влияет на сердце

Гормоны щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин) оказывают на сердце следующее влияние.

1. Увеличивают сердечный выброс и кровоток в тканях.

Избыток гормонов щитовидной железы вызывает прирост сердечного выброса на 60 % от исходного, а кровотока – на 50 %.

Причина – повышение обмена веществ и потребности тканей в кислороде и питательных веществах. Так безобидная компенсаторная реакция может «загнать» сердце, как беговую лошадь.

При увеличении притока крови сосуды расширяются, а кожа становится влажной и горячей на ощупь.

2. Учащают сердечные сокращения и пульс. Чем больше крови сердцу надо выбросить, тем чаще будет пульс.

3. Усиливают сердечные сокращения. Клетки сердечной мышцы, чтобы справиться с повышенной нагрузкой, тратят больше сил и энергии, забывая про покой и сон. Пару лет, а то и месяцев такой напряженной работы, и уставшее сердце изнашивается.

При ускорении шага или в условиях в общем-то привычного стресса вдруг обнаруживается, что наш пульс растет быстрее и чаще, причем сохраняет свой темп даже ночью во время сна.

Отсутствие возможности полноценно отдохнуть повышает нагрузку на сердце и легкие.

Возникают нехватка воздуха, ощущение частого сердцебиения, перебои в работе сердца и отеки ног. В таких условиях очень быстро развивается .

Если проигнорировать первые звоночки и тревожные симптомы, можно пропустить серьезную болезнь. За пару месяцев цветущий мужчина может превратиться в беспомощного инвалида. Безобидная тахикардия может обернуться , а изношенное сердце придется заменить на новое.

Поэтому вовремя обратитесь к врачу!

Как выяснить, всё ли в порядке с щитовидкой

Проверить щитовидку на ощупь, если очень захотеть, можно. Запрокиньте голову и положите пальцы на область шеи в области кадыка. При глотании под пальцами прощупается упругий бугорок.

Однако самостоятельное прощупывание щитовидки не заменит профессионального осмотра.

Симптомы комка в горле, особенно при глотании, чувство распирания в области шеи – повод показаться врачу для детального обследования.

Расспросив о ваших жалобах, доктор отправит вас на , где выяснятся структура и размеры щитовидки. В сложных случаях для уточнения диагноза понадобятся компьютерная или магниторезонансная томография.

Как проверить сердце при нарушении работы щитовидной железы

Можно обратиться и в обычную поликлинику. Предварительно советую в течение недели измерять пульс и артериальное давление дома (завести дневник самоконтроля).

Иногда угроза здоровью сердца не видна на первый взгляд. Например, заболевания щитовидной железы. Многие люди живут, даже не подозревая об их наличии. Они могут вести здоровый образ жизни, даже заниматься спортом - и недоумевать, откуда проблемы с сердцем?

Мы изучаем, как дефицит и избыток гормонов щитовидной железы действует на сердце.

Щитовидная железа является самым крупным эндокринным органом у человека. Она вырабатывает два основных гормона, которые называют тиреоидными:

тироксин (Т4),
трийодтиронин (Т3).

Т3 и Т4 входят в число главных регуляторов обмена веществ. Они задействованы во множестве процессов, связанных с запасанием и расходованием энергии. Дефицит гормонов щитовидной железы проявляется в виде хронической усталости, повышенной утомляемости. И наоборот: чрезмерная выработка этих гормонов активизирует метаболизм, делает человека чрезмерно возбудимым.

Американские врачи считают, что у 12% населения понижен уровень гормонов щитовидной железы (гипотиреоз). Но большинство из этих людей не обращаются к врачам, потому что не знают о своей проблеме. Пограничные состояния между нормой и гипотиреозом не настолько сильно меняют качество жизни пациента, чтобы он задумался об истинных причинах своей хронической усталости, постоянного ощущения холода, рассеянного внимания и т. п. Нередки случаи, когда пациенты даже начинают проходить лечение от депрессии и принимают соответствующие препараты, хотя, на самом деле, им надо было обратиться к эндокринологу. Гипотиреоз встречается в 20 раз чаще, чем гипертиреоз - повышенный уровень гормонов щитовидной железы. Чаще всего от гипотиреоза страдают женщины.

Не вдаваясь в тонкости расчета содержания тиреоидных гормонов в крови, уточним, что для каждого из них существует определенный интервал. Посередине - идеальные показатели, по бокам - верхняя и нижняя границы нормы, когда уровень гормонов выше или ниже среднего, но еще не является показателем болезни.

В 2012 году были опубликованы данные о том, что гипертиреоз значительно повышает риск развития мерцательной аритмии – довольно опасного состояния, при котором ритм сердца становится хаотичным и может достигать 300-700 уд/мин. Оказалось, что даже смещение уровня выработки тиреоидных гормонов к верхней границе нормы повышает опасность развития аритмии на 12%, но при гипертиреозе этот показатель вырастает уже до 30%.

Осенью этого года было опубликованы результаты исследования, согласно которым повышенный уровень тиреоидных гормонов увеличивает вероятность внезапной остановки сердца. Причем данная зависимость сохраняется, даже если уровень гормонов не выходит за верхнюю границу нормы: не критичный, но повышенный уровень тиреоидных гормонов в 2,5 раза увеличивает риски гибели человека, по сравнению с людьми, чьи показатели ближе к нижней границе. Кроме того, вероятность внезапно скончаться от остановки сердца в ближайшие 10 лет также в 4 раза выше у людей с повышенным уровнем тиреоидных гормонов. Сами по себе цифры не столь критичны: 4% случаев внезапной остановки сердца против 1% у людей с более низкими показателями, но тенденция настораживает.

С другой стороны, оказалось, что терапия гормонами щитовидной железы эффективна для лечения людей, перенесших инфаркт миокарда: разрушение клеток сердца (кардиомиоцитов) замедлялось и постепенно останавливалось. А у пациентов с гипотиреозом препараты L-тироксина (лекарства, которое назначается при дефиците гормонов щитовидной железы) на 39% снижали риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

То есть, связь между здоровьем сердца и работой щитовидной железы очевидна. Ранее существовало мнение, что тиреоидные гормоны опасны для сердца человека, если уже есть гипертония, кардиосклероз или иные сердечно-сосудистые патологии. Здоровому же сердцу ничего не угрожает. Однако, оказывается, все не совсем так.

Как тиреоидные гормоны влияют на работу сердца?

При повышении уровня тиреоидных гормонов в организме развиваются следующие процессы:

расслабление гладкой мускулатуры стенок сосудов, что приводит к уменьшению показателя их периферического сопротивления (то есть кровь течет по ним легче и быстрее);
из-за снижения периферического сопротивления улучшается приток крови к коже, почкам, мышцам и сердцу;
растет чувствительность организма к катехоламинам и выработка гормонов стресса (норадреналин и др.).

Сердце не остается в стороне и тоже, самым непосредственным образом, реагирует на аномально высокие показатели тиреоидных гормонов:

повышается систолическое давление (когда сердце выбрасывает кровь в сосуды, этот показатель еще называют «верхним» давлением);
уменьшается диастолическое («нижнее») давление (максимальное расслабление сердечной мышцы);
начинают активно синтезироваться белки-миозины сердечной мышцы (они тоже регулируются тиреоидными» гормонами), а это приводит к увеличению сократимости миокарда (способность сердечной мышцы сокращаться в ответ на возбуждение);
соответственно, увеличивается показатель сердечного выброса (объем крови, который сердце выбрасывает в единицу времени);
возрастает частота сердечных сокращений;
активизируется рост новых кровеносных сосудов в тканях сердца.

Все это приводит к увеличению объема циркулирующей крови, и в целом, к возрастанию нагрузок на сердечно-сосудистую систему. Итак, у людей с высоким уровнем тиреоидных гормонов даже в пределах нормы и у пациентов с гипертиреозом сердце бьется чаще и перекачивает большие объемы крови, а значит, быстрее изнашивается. Естественно, что «сердечники» входят при этом в группу повышенного риска внезапной остановки сердца. Но и для человека со здоровым сердцем постоянные нагрузки подобного плана крайне вредны.

При гипотиреозе интенсивность метаболических процессов снижается, и периферические ткани не нуждаются в дополнительных объемах питательных веществ и кислорода. В отношении сердца наблюдается в целом обратная гипертиреозу ситуация:

понижается систолическое и повышается диастолическое давление;
активность миозина понижается, то есть сократимость миокарда уменьшается;
тонус мышечных стенок артерий увеличивается;
на 50-60% возрастает показатель периферического сопротивления, при этом насосная функция сердца падает на 30-50%;
уменьшается ударный объем сердца (объем крови, выбрасываемый за одно сокращение) и сердечный выброс;
снижается частота сердечных сокращений: нередко на фоне гипотиреоза у пациента обнаруживают брадикардию - слишком медленный ритм сердца, до 50-30 уд/мин.

Итак, если при гипертиреозе сердце было вынуждено работать на износ, то при гипотиреозе оно, напротив, работает «еле-еле». Казалось бы, это не так опасно для организма. Но с другой стороны, это значит, что человек ограничен в своих возможностях - его сердце «не тянет» повышенные нагрузки, организм в целом хуже снабжается кислородом и питательными веществами. Наконец, есть еще один нюанс: брадикардия является симптомом многих других заболеваний. Как было сказано ранее, многие люди живут с гипотиреозом, не зная о своем недуге. И известны ситуации, когда незамеченный гипотиреоз становился причиной ошибочной диагностики.

Сдать анализ на гормоны щитовидной железы может любой человек в любой коммерческой лаборатории. Для этого не обязательно записываться на прием, достаточно прийти и сдать кровь из вены. Большинство клиник предлагают сегодня комплексное обследование (профиль), которое включает в себя стандартный минимальный набор из трех анализов:

Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин)
Тироксин свободный (Т4 свободный)
Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) (в некоторых клиниках вместо этого анализа в профиль входит определение Трийодтиронина свободного)

Стоимость такого профиля в Москве колеблется от 1200 до 1600 рублей.

В случае, если какие-то показатели будут выходить за пределы нормы, следует обратиться к врачу, который возможно назначит проведение расширенного обследования и УЗИ щитовидной железы.

Выводы

Состояние щитовидной железы отражается на всех системах организм. Например, болезни этого органа могут повышать риск развития остеопороза, депрессии и бесплодия.
Сердце - самый выносливый орган, который способен без последствий переносить довольно высокие нагрузки. Но гипо- и гипертиреоз опасны тем, что человек может жить с ними без лечения довольно долго, и болезни будут оказывать свое негативное воздействие. Рано или поздно сердце «сломается».
Существенное отклонение уровня гормонов щитовидной железы от нормы в любую сторону негативно влияет на сердце. Поэтому, если речь идет о нарушениях сердечной деятельности, то в числе прочих обследований, надо также сдать анализы на гормоны щитовидной железы.
Утешительная новость: если аритмия вызвана сбоем работы щитовидной железы, то на фоне гормональной терапии и возврата к норме (эутиреозу) нарушения работы сердца исчезают без дополнительных усилий.

Здесь рассмотрен механизм воздействия заболеваний щитовидки на сердечно-сосудистую систему и патологий сердца и сосудов на щитовидную железу. Статья дополнена интересными фото материалами. Также имеется информативное видео в этой статье.

Из всех систем человеческого организма чаще всего от заболеваний щитовидной железы (glandula thyreoidea) страдает сердечно-сосудистая система.

Нарушение нормальной работы этого эндокринного органа может привести к дисбалансу тиреоидных гормонов, которые способны спровоцировать расстройства:

ритма;
сократимости сердца;
артериального давления;
объема сердечного выброса;
общего периферического сосудистого сопротивления.

Наличие и степень выраженности этих патологических изменений зависят от того, превышен или недостаточен уровень содержания тиреоидных гормонов в периферической крови.

Пациенты, страдающие тиреотоксикозом, имеют сердечный выброс, больше по сравнению со здоровыми людьми в 1.5 – 4 раза.

Это явление развивается по причине роста:

объема циркулирующей крови (ОЦК);
частоты сокращений сердца (ЧСС);
сократимости левого желудочка;
фракции выброса .

Причем важно, что все это происходит на фоне падения общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).

Интересно! Проводились исследования в ходе которых было выявлено, что введение таких препаратов, как вазоконстрикторы, фенилэфрин и атропин людям, страдающим от тиреотоксикоза, снижали более, чем на 1/3 сердечный выброс и периферический кровоток. При этом у здоровых людей, входящих в контрольную группу, те же медикаменты не вызывали подобного эффекта.

Аритмии при тиреотоксикозе

Данная патология способствует развитию нескольких видов аритмий, соотношение количества которых показано, в, приведенной ниже, таблице:

А вот, когда у больных тиреотоксикозом выявляется желудочковое нарушение ритма, то его не следует сразу связывать с патологией щитовидки, ибо, скорее всего имеет место сопутствующая патология миокарда.

А вот, что касается распространения фибрилляции предсердий у более пожилых больных, страдающих от явных либо предполагаемых органических изменений сердца, то у них по одним исследованиям лишь меньше одного процента случаев было связано с влиянием тиреотоксикоза. Другая группа ученых выявила у подобной выборки пациентов больше 13% случаев прямой зависимости развития фибрилляции предсердий (ФП) с тиреотоксикозом.

Из результатов этих исследований следует два вывода:

уровень тиреотропного гормона следует проверять у всех пациентов, которым поставлен диагноз фибрилляция предсердий, дабы исключить заболевания glandula thyreoidea;
связь развития ФП с тиреотоксикозом без наличия других признаков данной патологии щитовидной железы прослеживается не очень часто.

Ясная зависимость ЧСС от содержания в крови гормонов щитовидки в ночное время, когда влияние симпатических стимулов минимально, свидетельствует о таком механизме развития фибрилляции предсердий:

Тиреоидные гормоны прямо влияют на синоатриальный узел, в плане проведения им электрических импульсов.
Это вызывает учащение пульсации с сохранением правильного ритма.
Находясь постоянно в таком режиме работы, узел истощается.
Постепенно развивается синдром слабости синусового узла.
Ритм сердечных сокращений становится патологическим.

Помимо этого, тиреотоксикоз приводит к росту скорости спонтанной диастолической деполяризации структурных элементов, составляющих синусовый узел. Благодаря этому явлению, частота генерации электроимпульсов возрастает. И вот весь набор благоприятных условий для развития фибрилляции предсердий готов.

Фибрилляция предсердий

У достаточно большого количества пациентов, страдающих тиреотоксикозом, при успешной стабилизации уровня тиреотропных гормонов, восстанавливается синусовый ритм. По некоторым исследованиям, аритмия уходит более, чем у 60 % пациентов спустя 2 – 2.5 месяцев после возвращения функций их щитовидок до эутиреоидного состояния.

Конечно же, возвращение к синусовому ритму людей старшего возраста, страдающих заболеваниями glandula thyreoidea, зависит не только от нормализации состояния этой железы, но и от наличия ИБС, а также того, как долго у человека наблюдается фибрилляция предсердий. Однако, в любом случае, если не происходит самопроизвольное возвращение к нормальному ритму, любая кардиоверсия, будь то медикаментозная либо электрическая, имеет смысл лишь после того, как щитовидка вернется в эутиреотическое состояние.

Что касается необходимости введения противосвертывающих препаратов больным, страдающим одновременно ФП и тиреотоксикозом, то здесь необходимо соизмерять риски развития тромбоэмболии и кровотечения, которые могут провоцировать антикоагулянты.

При проведении исследований на группе из более, чем шести сотен людей, страдающих тиреотоксикозом, ведущим фактором появления эмболии стала не ФП, а возраст пациентов.

Другой исследование, в котором принимали участие более 11 000 больных тиреотоксикозом, фибрилляция предсердий была выявлена у почти трех сотен, а у шестерых началась системная эмболия. Среди последних шести, пять перешагнули пятидесятилетний барьер и ФП у них наблюдалось дольше, чем полгода, а четверо страдали сердечной недостаточность.

Молодые больные, у которых наблюдается сочетание фибрилляции предсердий с тиреотоксикозом, но нет никаких дополнительных рисков развития эмболии, в том числе повышенного давления, могут быть пролечены антикоагулянтами, однако, при этом риск, скорее всего превысит выгоду. А вот люди преклонного возраста, страдающие еще и хроническими сердечными болезнями либо фибрилляцией предсердий, должны получать антикоагулянтную терапию однозначно.

У пациентов, страдающих субклиническим тиреотоксикозом (пониженный тиреотропный гормон и норма ), пересекших шестидесятилетний бартер, вероятность появления фибрилляции предсердий увеличивалась на 400 % на протяжении десятилетия.

В следующей таблице указана зависимость частоты развития ФП от уровня содержания ТТГ в крови:

Из этой информации следует логичный вывод, что для недопущения развития фибрилляции предсердий, необходимо проводить терапию всех лиц, имеющих определяемое и низкое содержание тиреотропного гормона.

Схема лечения состоит из:

тиреоидэктомии;
радиойодтерапии;
приема тиреостатиков;
приема бета-блокаторов.

Последние препараты способствуют снижению частоты сокращения сердца и, по данным некоторых экспериментов, не допускают развития фибрилляции предсердий у больных, которым врач назначил супрессивное лечение L-T4.

Сердечная недостаточность

Люди, страдающие тиреотоксикозом, иногда жалуются на одышку и прочие симптомы, свойственные сердечной недостаточности (СН). В основе патогенеза данного состояния лежит тиреотоксическая кардиомиопатия.

Как указывалось ранее, у большей части больных тиреотоксикозом отмечается увеличение сердечного выброса. А, поскольку дальше ЧСС уже не может расти, а ОПСС не может дополнительно снижаться, как это бывает в нормальном состоянии, то ответ на нагрузку не будет достаточным.

При этом, насколько сильна декомпенсация СН, по показателям выброса определить не получится по ряду причин:

выброс в покое больше нормы;
выброс при нагрузке соответствует норме;
первоначально низкий ОПСС не снижается далее, что скрывает нормальный кардиальный ответ.

Если человек страдает тиреотоксикозом на протяжении длительного времени, такое положение дел способно спровоцировать развитие СН с «низким выбросом». Причиной этого является выпадение предсердной систолы, приводящей к почти двукратному падению объема сердечного выброса.

Это, в свою очередь, провоцирует нарушению функций систолы и диастолы (расстройство диастолического наполнения по причине того, что желудочки сокращаются излишне быстро) с последующей дилатацией сердечных полостей.

Интересно! У больных, страдающих тиреотоксикозом, нарушение диастолы миокарда наблюдается при наличии нормального либо повышенного сердечного выброса в состоянии покоя.

Еще одной, хотя и достаточно редкой, причиной, по которой развивается застойная СН у больных тиреотоксикозом, выступает повреждение митрального клапана из-за дилатации левого желудочка в виде:

деформации его створок;
митральной регургитации.

Важно! Миксоматозный пролапс митрального клапана, к развитию которого приводит болезнь Грейвса, дает регургитацию не выше второй степени, которая не ведет к застойной СН.

В результате исследований, проведенных рядом ученых, было установлено, что возвращение к нормальному содержанию тиреоидных гормонов в периферической крови, сердечный выброс достаточно быстро приходил в норму. Следовательно, можно с уверенностью утверждать, что стойкая компенсация тиреотоксикоза приводит к обратному развитию вызванных ним сердечных патологий.

Лечение больных с сердечно сосудистой патологией, развившейся на фоне тиреотоксикоза

Все проявления болезней сердца, в основе патогенеза которых лежит тиреотоксикоз, от синусовой тахикардии до сердечно-сосудистой недостаточности, поддаются лечению следующими препаратами:

бета-блокаторами (пропранолол);
селективными бета-1-адреноблокаторами (атенолол).

Смысл их использования заключается в снижении частоты сокращений сердца до нормы. Благодаря этому проявления нарушений работы желудочков, развивающиеся по причине тахикардии, снижаются. Быстрый эффект от пропранолола, заключающийся в падении выраженности сердечных проявлений такого рода дает возможность применять его большей части пациентов, страдающих от тиреотоксикоза.

Но при этом остается прямое инотропное влияние гормонов glandula thyreoidea. Поэтому применение этих препаратов должно сочетаться с антитиреоидными медикаментозными средствами или радиойодтерапией.

Субклинический тиреотоксикоз

Патологии сердечной гемодинамики наблюдаются у большинства больных, которым поставлен диагноз субклинического тиреотоксикоза. Речь идет о росте частоты сокращений сердца и веса левого желудочка. Эти изменения претерпевают обратное развитие после начала приема пациентами бета-адреноблокаторов.

Риск возникновения фибрилляции предсердий у таких больных возрастает, при этом ФП может на протяжении длительного времени оставаться единственным симптомом тиреотоксикоза у людей преклонного возраста.

По этой причине инструкция требует проводить проверку уровня тиреотропного гормона каждому пожилому пациенту, у которого диагностированы следующие патологии:

резкое прогрессирование ишемической болезни сердца;
впервые выявленная грудная жаба;
высокое пульсовое давление;
фибрилляция предсердий.

Благодаря своевременному выявлению субклинического тиреотоксикоза можно ощутимо сократить срок восстановления здоровья человека, да и цена лечения при этом станет существенно ниже.

Гипотиреоз

Изменения в гемодинамике при этом заболевании представляют собой противоположность изменениям, развивающимся при тиреотоксикозе.

К тому же, они проявляются не так явно:

падением пульсового давления;
снижением объема сердечного выброса;
уменьшением частоты сокращений сердца;
умеренным повышением артериального давления.

Также часто отмечаются следующие показательные, но неспецифические изменения лабораторных анализов:

рост уровня холестерина;
увеличение концентрации ММ-изоформы креатининкиназы.

При тяжелой форме запущенного могут развиваться микседема и перикардит.

Падение объема сердечного выброса провоцируют несколько причин:

снижение частоты сокращения сердца;
уменьшение сердечной сократимости;
падение наполнения желудочков.

Кроме того, ОПСС растет больше, чем на половину на фоне замедленных диастолического расслабления и заполнения.

Интересно! При гипотиреозе, несмотря на наличие некоторых патологических изменений в работе сердца, СН формируется очень редко. Это объясняется сохранением достаточного объема сердечного выброса для удовлетворения сниженной периферической потребности в кислороде.

При проведении позитронно-эмиссионной компьютерной томографии, было выявлено, что эффективность работы сердечной мышцы у больного гипотиреозом уступает такому же показателю здорового человека.

У 10 – 15 % пациентов со сниженным выделением тиреоидных гормонов наблюдается диастолическая гипертензия, в основе патогенеза которой лежат:

рост ОПСС;
усиление постнагрузки;
увеличение работы сердца.

Электрокардиографические изменения при гипотиреозе заключаются в удлинении интервала QT и потенциала действия, которые способны вызвать определенные нарушения в работе желудочков. Они предположительно наступают по причине воздействия трийодтиронина на экспрессию сердечных ионных каналов.

Лечение патологий сердца, ассоциированных с гипотиреозом

Терапия препаратами тироксина успешно справляется с любыми кардиоваскулярными проявлениями, вызванными понижением содержания тиреоидных гормонов. Пациентам молодого возраста, у которых отсутствуют органические заболевания сердца, можно незамедлительно назначать медикаменты на основе Т4.

Что касается людей преклонного возраста, имеющих в анамнезе ишемическую болезнь сердца, то для них рекомендовано начинать лечение с четверти дозы тироксина, постепенно пошагово доводя до стандартного количества, выдерживая интервал от шести до восьми недель.

Интересно! Проводились исследования, в ходе которых давалась оценка течению ишемической болезни сердца у людей, страдающих гипотиреозом, после начала проведения заместительного лечения препаратами тиреоидных гормонов. В ходе его было выяснено, что появление или усугубление стенокардии, а также развитие острого инфаркта миокарда у таких людей происходило очень редко. Зато у многих пациентов течение стенокардии улучшалось.

Субклинический гипотиреоз

Из всех женщин пожилого возраста такое заболевание обнаруживается у 7 – 10 процентов. провоцирует изменения в работе сердечно-сосудистой системы, хотя и в меньшей степени, чем явная его форма. У людей, страдающих такой патологией и получающих заместительное лечение тироксином, наблюдается улучшение клинической симптоматики и усиление сократимости, как систолической, так и диастолической.

Гипотиреоз способен ускорить развитие атеросклероза и патологий сосудов сердца, что связано, по всей видимости с вызываемыми им повышением артериального давления и гиперхолестеринемией. Это подтверждается исследованиями, проведенными нидерландскими учеными, которые выявили у более тысячи ста женщин пожилого возраста, страдающих от субклинического гипотиреоза, высокий риск возникновения острого инфаркта миокарда и большую частоту встречаемости кальциноза аортальных стенок.

Лечить или не лечить людей, у которых был обнаружен субклинический гипотиреоз, вопрос пока спорный в медицинском сообществе. Однако, если брать не эндокринологический, а сердечно-сосудистый прогноз, то терапия приносит положительный результат, при этом риск осложнений минимален.

Изменения в щитовидке, развивающиеся в ответ на патологии сердца

Не только заболевания щитовидной железы могут оказывать влияние на сердце, но и наоборот, под влиянием различных как хронических, так и острых патологий сердца меняется обмен тиреоидных гормонов.

К примеру, у больных неосложненным острым инфарктом миокарда (ОИМ) отмечается:

ощутимое (до 20%) падение содержания общего Т3;
значительное (до 40%) снижение уровня свободного Т3 (минимальный показатель наблюдается на IV день после ОИМ).

У больных, страдающих СН также ощутимо падает содержание трийодтиронина, причем степень снижения прямо пропорциональна выраженности СН в соответствии с классификацией КУНА.

Исследование детей, которым выполнялись хирургические вмешательства с целью исправления ВПС, содержание трийодтиронина снижалось на 60% и более, оставаясь на низком уровне в среднем в течение недели после окончания операции. Причем, чем сложнее были хирургические манипуляции, тем более продолжительный период времени держался пониженный уровень Т3.

У маленьких пациентов, страдающих от различных пороков сердца, которые получали трийодтиронин с целью восстановления эутириоидного баланса после оперативного вмешательства, имели существенно лучшие жизненные показатели. В частности, объем сердечного выброса у них возрастал на 1/5, а сопротивление сосудов понижалось на ¼ в сравнении с детьми, которые не получали гормонозаместительную терапию.

Заключение

У пациентов, страдающих от заболеваний и расстройств функций glandula thyreoidea, особенно, что касается такой грозной патологии, как тиреотоксикоз, часто отмечается симптоматика, характерная для сердечно-сосудистых патологий. Во многих случаях эти проявления бывают единственным, что указывает на проблемы со щитовидной железой.

Более того, сердечно-сосудистые патологии также могут оказывать неблагоприятное влияние на метаболизм тиреоидных гормонов. Однако, на данном этапе развития медицинской научной мысли, вопрос о тонкостях такого взаимного влияния и необходимости исправления подобного рода расстройств остается открытым.

Многие исследования отмечают положительную тенденцию в органах сердечно-сосудистой системы в ответ на нормализацию состава тиреоидных гормонов и наоборот. Но следует продолжить исследования для того, чтобы минимизировать риски от применения не совсем специфического лечения.

Дисфункция щитовидной железы может стать причиной аритмии. Повышенный выброс в кровь тиреоидных гормонов провоцирует гипертиреоз. При нем возникает тахикардия и частота сердечных сокращений (ЧСС) доходит до 140 ударов в минуту. Также при гипертиреозе возникает мерцательная аритмия. Если щитовидка вырабатывает мало тиреоидных гормонов, развивается гипотиреоз. На его фоне возникает брадикардия, ЧСС - ниже 60 ударов в минуту.

Виды аритмии

Вид	Что происходит?
Мерцательная	Возникает при тиреотоксикозе средней степени, когда повышается уровень гормона тироксина. ЧСС доходит до 100-120 ударов в минуту. Патологические изменения сердечного ритма не зависят от позы пациента (он сидит, стоит или лежит), физической нагрузки (аритмия стабильна в полном покое). Этот вид аритмии провоцирует сердечную недостаточность. В начале болезни перебои в сокращениях сердца проявляются приступами, затем становятся хроническими.
Тахикардия	Возникает при тиреотоксикозе вследствие повышенной выработки гормонов катехоламинов. ЧСС - 90-100 ударов в минуту. Физические нагрузки или состояние покоя на ЧСС не влияют, увеличение сердечных сокращений стабильное. Из-за влияния катехоламинов возрастают сердечные импульсы, которые приводят к тахикардии.
Брадикардия	При этом нарушении ритма ЧСС - ниже 60 ударов в минуту. Состояние возникает при гипотиреозе - снижении выработки гормонов трийодтиронина и тироксина. Одна из функций этих гормонов - регулирование работы сердца. Гипотиреоз возникает из-за недостачи йода в организме. Брадикардия вначале носит приступообразный характер, затем переходит в хроническую форму.

Симптоматика

Учащенное сердцебиение, как симптом аритмии.

В зависимости от и сопутствующих заболеваний, симптомы различаются. Основные признаки таковы:

Укажите своё давление

Двигайте ползунки

Мерцательная аритмия. Проявляется приступами учащенного сердцебиения. Увеличивается суточный объем мочи (в норме - до 1,5 литров, при МА - до 2- 3 литров). Появляется чувство страха, в теле ощущаются слабость или дрожь. Могут наблюдаться судороги, обмороки, бледность кожи, одышка.
Тахикардия. Боли в грудине, обмороки, головокружения, потемнение перед глазами. Есть чувство, будто сердце замерло или «провалилось», частые перебои сердцебиения. ЧСС увеличена даже в состоянии покоя. Может развиться острая коронарная недостаточность.
Брадикардия. Наблюдаются головокружения, обмороки, боли в грудине, чувство нехватки воздуха, скачки артериального давления, утомляемость, расстройство концентрации внимания, снижение памяти, временное ухудшение зрения. Поскольку сокращения миокарда замедлены, головной мозг испытывает кислородное голодание. Это может привести к судорогам.

Диагностика

Диагностические методы выявления аритмии при дисфункции щитовидной железы заключаются в определении основного или сопутствующего заболевания щитовидки.
Для этого проводится анализ крови на гормоны (ТТГ), определяют антитела на компоненты клеток железы. Применяют исследование ультразвуком на наличие кист или новообразований щитовидной железы (опухоли могут продуцировать гормоны, вызывая их избыток). Также используют метод сцинтиграфии, при котором можно получить информацию о структуре, размере и форме щитовидки. Если обнаружены опухоли, частицу ткани берут на биопсию, чтобы определить характер образования - доброкачественное или злокачественное.
Аритмию сердца диагностирует кардиолог или специалист по функциональной диагностике. Проводится электрокардиограмма, которая показывает частоту сердечных сокращений, состояние сердечной мышцы, общее состояние сердца. Применяют также эхокардиографию. Метод позволяет определить изменения в камерах сердца, их размер, функционирование клапанов.