Многим из нас с детства знаком сериал о непобедимой воительнице, принцессе Ксене (Зене), которая сражается с силами зла. А знаете ли вы, что «Ксена» в переводе с греческого языка означает «чужая»?
Помимо воинствующей принцессы такое же имя носит семейство вредных, чужеродных организму веществ.
Знакомьтесь - ксенобиотики!
Ксенобиотики - это антибиотики, пестициды, гербициды, синтетические красители, моющие вещества, гормоны и другие химические соединения. Они содержатся в грунте, воде, продуктах, воздухе. Эти чуждые для нашего организма вещества, попадая в организм, подрывают иммунитет и становятся причиной и . К большому сожалению, полностью отгородиться от их вредного влияния сегодня попросту нереально.
Ксенобиотики вызывают нарушение работы многих органов, и, как следствие, становятся причиной болезней органов пищеварения, дыхания, сердечно-сосудистой системы, почек. При длительном влиянии на человека ксенобиотики становятся причиной злокачественных опухолей.
Матушка-природа предусмотрела механизмы защиты от чужаков. Они уничтожаются клетками иммунной системы, печени, существуют даже клеточные барьеры для различных токсических веществ.
А человечество, придумавшее эти ксенобиотики, придумало и кишечные сорбенты (Энтеросгель). Благодаря энтеросорбентам «вредные» молекулы поглощаются и , обеспечивая полноценную работу печени, предохраняя клетки от вредных факторов воздействия.
Для того, чтобы защита была крепкой, организму нужны помощники - питательные вещества. Кто же это может быть?
Витамины
Витамины защищают иммунные клетки от повреждений.
Основные источники витаминов: овощи, фрукты, злаковые, морская капуста, зелёный чай.
Минералы
За иммунитет отвечают микроэлементы: селен, магний и цинк.
Эти минералы содержатся в злаковых, бобовых, в морепродуктах, в печени, яйцах.
Холестерин и фосфолипиды
Эти вещества - «кирпичики» для клеточных мембран, в частности - клеток печени. Достаточное поступление этих фосфолипидов с пищей обеспечивает «стойкость» печёночных клеток к «чужакам». Жирные кислоты, холин, «хороший» холестерин содержатся в морской рыбе, орехах, желтках, семенах льна.
Белки
Работа печени напрямую связана с тем, что мы ежедневно едим. При недостаточном употреблении белковой пищи активность работы печени снижается.
Где организму взять необходимые белки?
В орехах, зелени, бобовых, яйцах, мясе домашней птицы, в речной и морской рыбе, нежирном сыре, молоке.
Клетчатка
Начиная борьбу с ксенобиотиками, нельзя забывать и о пользе пищевых волокон. Они, как и Энтеросгель, удерживают на своей поверхности большое количество токсинов и канцерогенов.
Пищевыми волокнами (клетчаткой) богаты фруктовые и овощные пюре, мармелад, овсяные и пшеничные отруби, морская капуста.
Фитонциды
Всем известна польза фитонцидов. О них всегда много говорят в период борьбы с гриппом и другими вирусными инфекциями. Больше всего фитонцидов в луке и чесноке. Богаты фитонцидами:
Морковь, хрен, томат, болгарский перец, яблоки «Антоновка», .
Ягоды: черника, ежевика, кизил, калина;
Имбирь, куркума.
Вредные продукты: список
Немалая часть ксенобиотиков попадает в организм «благодаря» нашим кулинарным пристрастиям. Для того чтобы не подвергать себя неоправданному риску, давайте откажемся от вредной пищи!
Итак, в «чёрном» списке:
сосиски, колбасы, копчёности;
маргарин, майонез, уксус;
кондитерские изделия и сладкие газированные напитки;
Значит ли это, что их стоит исключить из рациона? Здоровье ваше, так что «думайте сами, решайте сами!»
К сожалению, продуктов из «расстрельного» списка избежать удаётся не всегда - именно для таких случаев существует энтеросорбент №1 - Энтеросгель! Этот препарат, созданный по заказу Министерства Обороны СССР, помогает эффективно и для здоровья бороться с отравлениями, аллергией, вредными пищевыми добавками и даже .
6759 0
А не является ли то, что мы
называем прогрессом цивилизации,
на самом деле безумием?
Штюрмер
Количество ксенобиотиков, загрязняющих природную среду, возрастает в пугающих масштабах. Погоня за экономической прибылью значительно опережает проблему сохранения чистоты природной среды. Существует еще одна опасность, а именно потенцирование действия ксенобиотиков, когда неблагоприятное воздействие одного из них усиливает действие другого. Глобальное загрязнение биосферы ксенобиотиками, превышающее возможности ее естественного самоочищения, настоятельно требует изменения стратегии ее развития и образа жизни людей на Земле.
По данным зарубежных исследователей, доля ущерба здравоохранения (повышенная заболеваемость населения в общем ущербе народного хозяйства, наносимого загрязнением окружающей среды) колеблется от 60 до 80%.
Все эти предприятия при отсутствии чистой технологии, нарушениях правил безопасности и технологической дисциплины, отсутствии культуры производства и очистных сооружений — основные источники всех бед для природы и человека. Таким образом, причины загрязнения окружающей среды многообразны. Однако общее для них в том, что все это происходит по вине людей. Экологическая неграмотность, профессиональная небрежность, преступная халатность, эгоистическое от ношение к окружающей среде нередко приводит к трагедиям и катастрофам.
Токсикантами могут быть и природные ядовитые вещества, например газы при извержении вулканов. Однако чаще это продукты хозяйственной деятельности человека, которые он неосмотрительно включил в круговорот природы.
Биологически активные вещества, содержащиеся в полезных ископаемых, ядовитых растениях, и медикаменты не являются токсикантами внешней среды до тех пор, пока они не будут «привнесены обратно», например в качестве пестицидов, или не попадут в виде устойчивых остаточных соединений в сточные воды и не станут причиной беды.
Лисовский В.А., Евсеев С.П., Голофеевский В.Ю., Мироненко А.Н.
ОГЛАВЛЕНИЕ.
ВВЕДЕНИЕ 3
КСЕНОБИОТИЧЕСКИЙ ПРОФИЛЬ СРЕДЫ 4
ТАЙНАЯ И НЕПРЕДВИДЕННАЯ ОПАСНОСТЬ. 5
ШЕСТВИЕ ДИОКСИНА ПО ПЛАНЕТЕ 9
"ОПЕРАЦИЯ РЭНЧ ХЭНД" - ПРЕСТУПЛЕНИЕ ВЕКА 9
ЧТО ИЗВЕСТНО О СВОЙСТВАХ ДИОКСИНА. 11
ТОКСИЧНОСТЬ ДИОКСИНА ПРИ ОДНОРАЗОВОМ ВВЕДЕНИИ. 12
ДИОКСИН И ЕГО СЛЕДЫ ВО ВЬЕТНАМЕ. 13
НЕ ДОПУСТИТЬ НАКОПЛЕНИЯ ДИОКСИНА В БИОСФЕРЕ! 15
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ. 17
ВВЕДЕНИЕ
Развитие промышленности неразрывно связано с расширением круга используемых химических веществ. Увеличение объемов применяемых пестицидов, удобрений и других химикатов - характерная черта современного сельского хозяйства и лесоводства. В этом объективная причина неуклонного усиления химической опасности для окружающей среды, таящейся в самой природе человеческой деятельности.
Еще несколько десятков лет назад химические отходы производства просто сбрасывали в окружающую среду, а пестициды и удобрения практически бесконтрольно, исходя из утилитарных соображений, распыляли над огромными территориями. При этом, полагали, что газообразные вещества должны быстро рассеиваться в атмосфере, жидкости частично растворяться в воде и уноситься из мест выброса. И хотя твердые продукты в значительной степени накапливались в регионах, потенциальная опасность промышленных выбросов рассматривалась как низкая. Использование же пестицидов и удобрений давало экономический эффект, во много раз превосходящий ущерб, наносимый токсикантами природе.
Однако уже в 1962 году появляется книга Рашель Карсон Молчаливая весна, в которой автор описывает случаи массовой гибели птиц и рыб от бесконтрольного использования пестицидов. Карсон сделала вывод, что выявляемые эффекты поллютантов на дикую природу предвещают надвигающуюся беду и для человека. Эта книга привлекла всеобщее внимание. Появились общества защиты окружающей среды, правительственные законодательные акты, регламентирующие выбросы ксенобиотиков. С этой книги, по сути, началось развитие новой ветви науки - зкотоксикологии.
В самостоятельную науку экотоксикологию (ecotoxicology) выделил Рене Траут, который впервые, в 1969 году, связал воедино два совершенно разных предмета: экологию (по Кребсу - науку о взаимоотношениях, которые определяют распространение и обитание живых существ) и токсикологию. На самом деле, эта область знаний включает в себя, помимо указанных, элементы и других естественных наук, таких как химия, биохимия, физиология, популяционная генетика и др.
Сформировалась тенденция использовать термин экотоксикологиятолько для обозначения суммы знаний, касающихся эффектов химикатов на экосистемы, исключая человека. Так, по Уолкеру и др. (1996) экотоксикология - учение о вредных эффектах химикатов на экосистемы. Устраняя из круга рассматриваемых экотоксикологией объектов человека, это определение детерминирует различие между экотоксикологией и токсикологией окружающей среды, определяет предмет изучения последней. Термин токсикология окружающей среды предлагается использовать только для исследований прямого действия загрязнителей окружающей среды на человека.
В процессе изучения эффектов химических веществ, присутствующих в окружающей среде, на человека и человеческие сообщества, токсикология окружающей среды оперирует уже устоявшимися категориями и понятиями классической токсикологии и применяет, как правило, ее традиционную экспериментальную, клиническую, эпидемиологическую методологию. Объектом исследований при этом являются механизмы, динамика развития, проявления неблагоприятных эффектов действия токсикантов и продуктов их превращения в окружающей среде на человека.
Разделяя в целом такой подход, и положительно оценивая его практическую значимость, следует однако заметить, что методологические различия между экотоксикологией и токсикологией окружающей среды полностью стираются, когда перед исследователем ставятся задачи оценить опосредованное действия загрязнителей на человеческие популяции (например, обусловленное токсической модификацией биоты), или, напротив, выяснить механизмы действия химикатов, находящихся в среде, на представителей того или иного отдельного вида живых существ.
КСЕНОБИОТИЧЕСКИЙ ПРОФИЛЬ СРЕДЫ
С позиций токсиколога абиотические и биотические элементы того, что мы называем окружающей средой - все это сложные, порой особым образом организованные агломераты, смеси бесчисленного количества молекул.
Для экотоксикологии интерес представляют лишь молекулы, обладающие биодоступностью, т.е. способные взаимодействовать немеханическим путем с живыми организмами. Как правило, это соединения, находящиеся в газообразном или жидком состоянии, в форме водных растворов, адсорбированные на частицах почвы и различных поверхностях, твердые вещества, но в виде мелко дисперсной пыли (размер частиц менее 50 мкм), наконец вещества, поступающие в организм с пищей.
Часть биодоступных соединений утилизируется организмами, участвуя в процессах их пластического и энергетического обмена с окружающей средой, т.е. выступают в качестве ресурсов среды обитания. Другие же, поступая в организм животных и растений, не используются как источники энергии или пластический материал, но, действуя в достаточных дозах и концентрациях, способны существенно модифицировать течение нормальных физиологических процессов. Такие соединения называются чужеродными или ксенобиотиками (чуждые жизни).
Совокупность чужеродных веществ, содержащихся в окружающей среде (воде, почве, воздухе и живых организмах) в форме (агрегатном состоянии), позволяющей им вступать в химические и физико-химические взаимодействия с биологическими объектами экосистемы составляют ксенобиотический профиль биогеоценоза. Ксенобиотический профиль следует рассматривать как один из важнейших факторов внешней среды (наряду с температурой, освещенностью, влажностью, трофическими условиями и т.д.), который может быть описан качественными и количественными характеристиками.
Важным элементом ксенобиотического профиля являются чужеродные вещества, содержащиеся в органах и тканях живых существ, поскольку все они рано или поздно потребляются другими организмами (т.е. обладают биодоступностью). Напротив, химические вещества, фиксированные в твердых, не диспергируемых в воздухе и нерастворимых в воде объектах (скальные породы, твердые промышленные изделия, стекло, пластмасса и др.), не обладают биодоступностью. Их можно рассматривать как источники формирования ксенобиотического профиля.
Ксенобиотические профили среды, сформировавшиеся в ходе эволюционных процессов, миллионы лет протекавших на планете, можно назвать естественными ксенобиотическими профилями. Они различны в разных регионах Земли. Биоценозы, существующие в этих регионах (биотопах), в той или иной степени адаптированы к соответствующим естественным ксенобиотическим профилям.
Различные природные коллизии, а в последние годы и хозяйственная деятельность человека, порой существенным образом изменяют естественный ксенобиотический профиль многих регионов (особенно урбанизированных). Химические вещества, накапливающиеся в среде в несвойственных ей количествах и являющиеся причиной изменения естественного ксенобиотического профиля, выступают в качестве экополлютантов (загрязнителей). Изменение ксенобиотического профиля может явиться следствием избыточного накопления в среде одного или многих экополлютантов (таблица 1).
Таблица 1. Перечень основных экополлютантов
Загрязнители воздуха | Загрязнители воды и почвы |
Газы: Пылевые частицы: | Металлы (свинец, мышьяк, кадмий, ртуть) |
Далеко не всегда это приводит к пагубным последствиям для живой природы и населения. Лишь экополлютант, накопившийся в среде в количестве, достаточном для инициации токсического процесса в биоценозе (на любом уровне организации живой материи), может быть обозначен как экотоксикант.
Одна из сложнейших практических задач экотоксикологии - определение количественных параметров, при которых экополлютант трансформируется в экотоксикант. При её решении необходимо учитывать, что в реальных условиях на биоценоз действует весь ксенобиотический профиль среды, модифицируя при этом биологическую активность отдельного поллютанта. Поэтому в разных регионах (разные ксенобиотические профили, различные биоценозы) количественные параметры трансформации поллютанта в экотоксикант строго говоря различны.
Экотоксикокинетика - раздел экотоксикологии, рассматривающий судьбу ксенобиотиков (экополлютантов) в окружающей среде: источники их появления; распределение в абиотических и биотических элементах окружающей среды; превращение ксенобиотика в среде обитания; элиминацию из окружающей среды.
ТАЙНАЯ И НЕПРЕДВИДЕННАЯ ОПАСНОСТЬ.
В ВОДАХ Байкала, в рыбе, зоо- и фитопланктоне, а также в яйцах птиц, населяющих берега и острова "священного моря", обнаружены диоксины и диоксиноподобные соединения. Их еще называют "гормонами деградации" или "гормонами преждевременного старения". Диоксины относятся к разряду особо опасных стойких органических загрязнителей, так как обладают высокой устойчивостью к фотолитическому, химическому и биологическому разложению. В результате они долгое время могут сохраняться в окружающей среде. При этом для диоксинов не существует "порога действия", то есть даже одна молекула способна инициировать ненормальную клеточную деятельность и вызвать цепь реакций нарушающих функции организма Известно, к примеру, что во время военных действий во Вьетнаме вооруженные силы США активно применяли, в числе других видов химического оружия, гербицид "Оранж эйджент", который содержит диоксин. Этот препарат вызывал искусственный листопад в джунглях, лишавший вьетнамских партизан их естественного и главного убежища
Действие диоксинов на человека обусловлено их влиянием на рецепторы эндокринные и гормональные расстройства, изменяется содержание половых гормонов, гормонов щитовидной и поджелудочной желез, что увеличивает риск развития сахарного диабета, нарушаются процессы полового созревания и развития плода. Дети отстают в развитии, их обучение затрудняется, у молодых людей появляются заболевания, свойственные старческому возрасту. В целом повышается вероятность бесплодия, самопроизвольного прерывания беременности, врожденных пороков и прочих аномалий. Изменяется также иммунный ответ, а значит, увеличивается восприимчивость организма к инфекция, возрастает частота аллергических реакций, онкологических заболеваний.
В токсикологии под термином "диоксин" понимают производное этого соединения, а именно 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин, который является представителем обширной группы чрезвычайно опасных ксенобиотиков из числа полихлорированных полициклических соединений. Особо опасные вещества из числа полихлорированных ароматических соединений с конденсированными циклами. Попадая в организм, они активируют (индуцируют) синтез железосодержащих ферментов -цитохромов P-450, что обычно приводит к нарушению обмена веществ и поражению отдельных органов и тканей. Обладая высокой симметрией, такие соединения способны длительное время существовать в организме. Диоксин - один из самых коварных ядов, известных человечеству. В отличие История человечества знает множество случаев появления в биосфере больших количеств потенциально опасных веществ. Воздействие этих чужеродных соединений(ксенобиотиков) на живые организмы иногда было причиной трагических последствий, примером которых может служить история с инсектицидом ДДТ. Еще большую печальную известность приобрел диоксин, появившийся в окружающей среде ряда стран Запада в 50-60-е годы, а также в Южном Вьетнаме во время химической войны, которую вели США в период с 1961 по 1972 г. Диоксином в органической химии называют шестичленный гетероцикл, в котором два атома кислорода связаны двумя двойными углерод-углеродными связями. В токсикологии под термином "диоксин" понимают производное этого соединения, а именно 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин, который является представителем обширной группы чрезвычайно опасных ксенобиотиков из числа полихлорированных полициклических соединений. Особо опасные вещества из числа полихлорированных ароматических соединений с конденсированными циклами. Попадая в организм, они активируют (индуцируют) синтез железосодержащих ферментов - цитохромов P-450, что обычно приводит к нарушению обмена веществ и поражению отдельных органов и тканей. Обладая высокой симметрией, такие соединения способны длительное время существовать в организме.
Диоксин - один из самых коварных ядов, известных человечеству. В отличие от обычных ядов, токсичность которых связана с подавлением ими определенны функций организма, диоксин и подобные ему ксенобиотики поражают организм благодаря способности сильно повышать (индуцировать) активность ряд окислительных железосодержащих ферментов (монооксигеназ), что приводит к нарушению обмена многих жизненно важных веществ и подавлению функций ряда систем организма. Диоксин опасен по двум причинам. Во-первых, сохраняется в окружающей среде, эффективно переносится по цепям питания и таким образом длительное время воздействует на живые организмы. Во-вторых, даже. в относительно безвредных для организма количествах диоксин сильно повышает активность узкоспецифичных монооксигеназ печени, которые превращают многие вещества синтетического и природного происхождения в опасные для организма яды. Поэтому уже небольшие количества диоксина создают опасность поражения живых организмов имеющимися в природе обычно безвредными ксенобиотиками. Даже из приведенного беглого описания очевидно, как важна и сложна проблема защиты от этого опасного ксенобиотика. Поэтому в США, где в окружающую среду внесено значительное количество диоксина, на изучение этой проблемы только федеральным правительством выделяется ежегодно 5 млн. долл.
С 1971г. проблема диоксина и родственных ему соединений регулярно обсуждается в США на специальных конференциях, которые в последнее время проводятся ежегодно как международные форумы ученых заинтересованных стран Внимание к этой проблеме нашло отражение и в обильной научно литературе о диоксине, частично обобщенной в сборниках: Dioxin: toxicological and chemical aspects. N.Y.- Ln, 1978, v.1; Dioxins. Sources, exposure, transport and control. Ohio, 1980, v.1,2. За последние 10-12 лет широко рассмотрены научные аспекты этой проблемы. Все, что удалось узнать о диоксине, свидетельствует о чрезвычайной опасности этого вещества для человека, особенно в условиях хронического отравления, и позволяет сформулировать основные задачи, вставшие перед человечеством в связи с появление этого ксенобиотика в природе. Вместе с тем проблеме диоксина присущи еще и социальные, политические и военные аспекты. Именно поэтому в некоторых странах Запада, и особенно в США, сознательно пытаются затушевать отдельные стороны проблемы, не придавая огласке сведения, раскрывающие опасность этого яда для человечества, используя результаты некорректных опытов для выработки суждений о диоксине и т.д..
История диоксина тесно связана с проблемами выгодной ассимиляции полихлорированных бензолов, являющихся отходами ряда крупнотоннажных химических производств. В начале 30-х годов фирмой "Дау Кемикал" (США) был разработан способ получения полихлорфенолов из полихлорбензолов щелочным гидролизом при высокой температуре под давлением и показано, что эти препараты, получившие название дауцидов, являются эффективными средствами для консервации древесины. Уже в 1936 г. появились сообщения о массовых заболеваниях среди рабочих шт. Миссисипи, занятых консервацией древесины с помощью этих агентов. Большинство из них страдали тяжелым кожным заболеванием - хлоракне, наблюдавшимся ранее среди рабочих хлорных производств. В 1937 г. были описаны случаи аналогичных заболеваний среди рабочих завода в Мидланде (шт. Мичиган, США), занятых в производстве дауцидов. Расследование причин поражения в этих и многих подобных случаях привело к заключению, что хлоракногенный фактор присутствует только в технических дауцидах, а чистые полихлорфенолы подобным действием не обладают. Расширение масштабов поражения полихлорфенолами в дальнейшем было обусловлено их использованием в военных целях. Во время второй мировой войны в США были получены первые гербицидные препараты гормоноподобного действия на основе 2,4-дихлор- и 2,4,5-трихлорфеноксиуксусных кислот (2,4-Д и 2,4,5-Т). Эти препараты разрабатывались для поражения растительности Японии и были приняты на вооружение армией США вскоре после войны. Одновременно эти кислоты, их соли и эфиры стали использоваться для химической прополки сорняков в посевах злаковых культур, а смеси эфиров 2,4-Д и 2,4,5-Т - для уничтожения нежелательной древесной и кустарниковой растительности. Это позволило военно-промышленным кругам США создать крупнотоннажные производства 2,4-дихлор-, 2,4,5-трихлорфенолов, а на их основе кислот 2,4-Д и 2,4,5-Т. К счастью, производство и применение 2,4-Д не имели отрицательных последствий для человечества. Напротив, изучение свойств 2,4-Д и ее производных явилось мощным импульсом к становлению современной химии гербицидов.
Совсем по-иному развивались события, связанные с расширением масштабов производства и применения 2,4,5-Т. Уже в 1949г. на заводе в Нитро (шт. Зап. Вирджиния, США), производящем 2,4,5-трихлорфенол, произошел взрыв. 250 человек получили серьезные поражения. Правда, об этом факте стало известно лишь в конце 70-х годов, а что касается последствий взрыва для местного населения и окружающей среды, то они все еще покрыты тайной. В 50-е годы появились сообщения о частых поражениях техническими 2,4,5-Т и трихлорфенолом на химических заводах в ФРГ и во Франции, причем последствия взрывов в Людвигсхафене (1953г., завод фирмы БАСФ) и Гренобле (1956г., завод фирмы "Рон Пуленк") обсуждались широко и детально. Многочисленные случаи поражения рабочих трихлорфенолом в 50-е годы имели место и в США (на заводах фирм "Дау Кемикал", "Монсанто", "Хукер", "Диаманд" и др.). Однако эти инциденты до конца 70-х годов не были преданы гласности. Период с 1961 по 1970г., когда заводы по производству 2,4,5-Т работали с предельной нагрузкой в связи с массовыми военными закупками армией США, был особенно насыщен событиями, связанными с диоксином. Массовые поражения, обусловленные взрывами на заводах, имели место в США, Италии, Великобритании, Голландии иФранции. Все эти инциденты (за исключением тех, что произошли во Франции) не освещались в печати до конца 70-х годов. Особенно страшными были последствия взрыва на заводе фирмы "Филипс Дюффар" в Амстердаме (1963г.), после которого администрация завода была вынуждена демонтировать оборудование, производственные помещения и затопить их в океане.Последнее десятилетие также не обошлось без многочисленных происшествий на заводах по производству и переработке 2,4,5-трихлорфенола. Наиболее страшной была катастрофа в г. Севезо (1976г., Италия), - в результате которой пострадали не только рабочие, но и местное население. Для ликвидации последствий этого инцидента с большой территории пришлось удалять поверхностный слой почвы.
Способ избежать заражения страны диоксинами - делать все по правилам. Схема образования диоксина при щелочном гидролизе тетрахлорбензола. Эту реакцию обычно проводят в растворе метанола (СН 3 ОН) под давлением при температуре выше 165 о С. Образующийся при атом трихлорфенолят натрия всегда частично превращается в предиоксин, а затем в диоксин. С повышением температуры до 210 о С скорость этой побочной реакции резко возрастает, а в более жестких условиях основным продуктом реакции становится диоксин. В этом случае процесс неконтролируем и в производственных условиях завершается взрывом. Причины поражения рабочих, занятых в производстве и переработке 2,4,5-трихлорфенола, были установлены в 1957г. почти одновременно тремя группами ученых. Г. Гофман (ФРГ) выделил в чистом виде хлоракногенный фактор технического трихлорфенола, изучил его свойства, физиологическую активность и приписал ему строение тетрахлордибензофурана. Синтезированный образец этого соединения действительно оказывал на животных такое же действие, как и технический трихлорфенол. В это же время К. Шульц (ФРГ), специалист в области кожных заболеваний, обратил внимание на то, что симптоматика поражения его клиента, работающего с хлорированными дибензо-пара-диоксинами, идентична симптоматике поражения техническим трихлорфенолом. Проведенные им исследования показали, что хлоракногенным фактором технического трихлорфенола действительно является 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин (диоксин) - неизбежный побочный продукт щелочной переработки симметричного тетрахлорбензола. Позже сведения К. Шульца получили подтверждение в работах других ученых. Высокая токсичность диоксина была установлена в 1957г. и в США. Это произошло после несчастного случая с американским химиком Дж. Дитрихом, который, занимаясь синтезом диоксина и его аналогов, получил сильное поражение, напоминающее поражение техническим трихлорфенолом, и был госпитализирован на длительный срок. Этот факт, как и многие другие инциденты на производствах трихлорфенола в США, был скрыт от общественности, а синтезированные американским химиком галогенированные дибензо-п-диоксины изъяты для изучения военным ведомством. Таким образом, в конце 50-х годов была выявлена причина частых поражений техническим трихлорфенолом и установлен факт токсичности диоксина и тетрахлордибензофурана. Более того, в 1961 г. К. Шульц опубликовал подробные сведения о чрезвычайно высокой токсичности диоксина для животных и показалособую опасность хронического поражения этим ядом. Так, через 25 лет после появления в природе диоксин перестал быть неизвестным "хлоракногенным фактором". К этому времени, несмотря на высокую токсичность, 2,4,5-трихлорфенол проник во многие сферы производства. Его натриевая и цинковая соли, а также продукт переработки - гексахлорофен стали широко применяться в качестве биоцидных препаратов в технике, сельском хозяйстве, текстильной и бумажной промышленности, в медицине и т.д. На основе этого фенола приготавливались инсектициды, препараты для нужд ветеринарии, технические жидкости различного назначения. Однако наиболее широкое применение 2,4,5-трихлорфенол нашел в производстве 2,4,5-Т и других гербицидов, предназначенных не только для мирных, но и для военных целей. В результате к 1960г. производство трихлорфенола достигло внушительного уровня - многих тысяч тонн в год.
ШЕСТВИЕ ДИОКСИНА ПО ПЛАНЕТЕ
После публикации работ К. Шульца можно было ожидать, что заводы по производству трихлорфенола будут закрыты либо будут разработаны новые технологические схемы получения этого продукта, не допускающие накопления в нем столь сильного яда. Однако этого не только не произошло, но и, вопреки здравому смыслу, дальнейшие публикации о физиологической активности и путях образования диоксина и тетрахлордибензофурана просто прекратились. Одновременно почти перестали поступать сообщения о случаях поражения людей трихлорфенолом и его производными, хотя именно в этот период, как стало известно позже, они были наиболее частыми.
В то же время производство трихлорфенола и продуктов его переработки по старой технологической схеме 50-х годов в странах Запада, и особенно в США, существенно расширилось, сохранился высокий уровень потребления этой опасной продукции и непрерывно возрастал ее экспорт. Биоцидные, инсектицидные и гербицидные препараты на основе 2,4,5-трихлорфенола поступили во многие страны Американского континента, в некоторые cтраны Африкии Юго-Восточной Азии, в Австралию и Океанию. Вместе с ними в почвы и акватории, города и поселки обширных районов мира непрерывно вносился диоксин. Особенно большие его количества поступали со сточными водами в окружающую среду районов, где размещались заводы, производящие трихлорфенол. Результаты этой деятельности не замедлили сказаться: в конце 60-х - начале 70-х годов в США были зарегистрированы многочисленные случаи массового поражения домашней птицы и даже потомстве диких животных.
Позже было показано, что гербициды типа 2,4,5-Т, поступавшие в 60-е годы на внутренний и внешний рынки США, содержали диоксин в концентрации от 1 до 100 частей на млн. (ррm), т. е. в количествах, которые превышают допустимые гв десятки, сотни и даже тысячи раз. Если считать, что используемые в мирных целях продукты переработки трихлорфенола содержали всего лишь 10 ррm диоксина, то и в этом случае за десятилетие, прошедшее после установления причин токсичности этой продукции, в окружающую среду США вместе со многими тысячами тонн пестицидов внесены сотни килограммов этого яда. Близкое этому количество диоксина появилось и на территории стран, импортировавших эту продукцию из США.
"ОПЕРАЦИЯ РЭНЧ ХЭНД" - ПРЕСТУПЛЕНИЕ ВЕКА
Особенно обширной оказалась военная программа США по использованию продуктов переработки трихлорфенола. К 60-м годам военное ведомство США завершило разработку широкого плана изучения гербицидов как потенциального оружия экологической войны, который предполагалось осуществить на территории Индокитая под кодовым названием "Операция Рэнч Хэнд". Более того, к этому времени уже были отобраны гербицидные рецептуры, разработаны методы и средства их применения, проведены широкие испытания в условиях, моделирующих тропические зоны Индокитая. В период испытаний основное внимание военных специалистов уделялось гербицидным рецептурам, содержащим эфиры 2,4,5-Т.
Когда обращаешься к материалам 60-х годов, особенно поражают масштабы проводившейся в США пропаганды этого вида оружия массового поражения. Для него выбрано безобидное название "дефолианты", иными словами, средства, вызывающие опадение листьев растений. На деле, однако, в армии США на вооружении были исключительно гербицидные рецептуры, предназначенные для полного уничтожения растений. В открытых наставлениях армии США "дефолиантам" отводилась роль демаскировки партизан и подавления их продовольственной базы. В печати превозносилась "гуманность" этого нового вида оружия. В заявлениях высокопоставленных представителей армии и даже администрации США гарантировалась полная безопасность его применения для окружающей среды, человека и животных.
Что же было в действительности? Летом 1961 г. в присутствии представителя Белого Дома ВВС США приступили к реализации "Операции Рэнч Хэнд" на территории Южного Вьетнама, а через три года завершили ее первый этап. Около 2 тыс. т гербицидов понадобилось для того, чтобы решить основные задачи первого этапа, связанные с выбором наиболее эффективных рецептур, способов, тактики и стратегии их применения. Осенью 1964г. ВВС США приступили к систематическому массированному поражению окружающей среды Вьетнама, после чего научной общественности стало ясно, что армия США во Вьетнаме проводит крупномасштабные испытания новых видов оружия массового поражения - оружия экоцида и геноцида. К чести прогрессивных американских ученых, они первыми подняли голос протеста против химической войны во Вьетнаме. Однако ни их выступления в печати, ни коллективные петиции в адрес администрации США не были приняты во внимание.
После 1965 г. масштабы химических акций стали наращиваться, на леса и поля Вьетнама ежегодно выбрасывались десятки тысяч тонн гербицидов. По неполным официальным данным, в химической войне 1961-1972 гг. США применили около 96 тыс. т гербицидов, из них 57 тыс. т рецептур, содержащих диоксин. Засекреченными остались сведения об объемах применения гербицидов в 1970-1972 гг. на территории Вьетнама и масштабы гербицидных обработок в Лаосе и Кампучии. Однако из баланса по производству и потреблению гербицидов следует, что обусловленный военными закупками США прирост производства 2,4,5-Т в 60-е годы достиг 50 тыс. т, из этого количества было изготовлено более 100 тыс. т только гербицидных рецептур, содержащих диоксин.
При оценке количества диоксина, внесенного в окружающую среду Вьетнама, необходимо учитывать, что его концентрация в технических эфирах 2,4,5-Т определяется технологией производства, которая в 50-е и 60-е годы была неизменной и приводила к высокому содержанию яда. Из подавляющего числа первоисточников следует, что концентрация диоксина в гербицидных рецептурах армии США достигала нескольких десятков ррпп. С этим согласуются сведения о загрязненности эфиров 2,4,5-Т производства 60-х годов, приводимые в работе К. Раппе (до 100 ррm) и в отчете Национальной академии наук США (до 50 ppm). Это подтверждают официальные данные ВВС США о содержании диоксина в пурпурной, розовой и зеленой рецептурах армии США (33-66 ppm). Американские ученые, изучающие свойства рецептуры "орандж эйджент", использовали типичные образцы ссодержанием 15-30 ppm диоксина. Лишь официальные данные ВВС США, полученные А. Янгом для "орандж эйджент", резко контрастируют с приведенными выше сведениями: в них утверждается, что среднее содержание диоксина в этой наиболее широко применявшейся во Вьетнаме рецептуре близко к 2 ppm. Однако, как следует из официальных данных министерства земледелия США, эфиры 2,4,5-Т такой степени чистоты в США далеко не всегда получали даже в начале 70-х годов, когда в технологическую схему была включена стадия очистки трихлорфенола.
Лишь после внедрения схемы с двукратной очисткой трихлорфенола удалось получить продукцию с содержанием диоксина ниже 1 ppm. А. Янг и другие представители официальных кругов США утверждают, что очистка трихлорфенола от диоксина в США включена в технологическую схему с середины 60-х годов. Однако из технической и патентной литературы следует, что усовершенствование производства трихлорфенола началось после 1970. Произведенные А. Янгом расчеты основаны на качестве эфиров 2,4,5-Т производства 1971-1973 гг. Все это позволяет считать более правдоподобными данные о высоком содержании диоксина в гербицидах типа 2,4,5-Т, произведенных в 60-е годы. Таким образом, 57 тыс. т рецептур на основе 2,4,5-Т, применение которых во Вьетнаме официально признается в США, принесли на сравнительно небольшую территорию Индокитая более 500 кг диоксина. Велика опасность того, что для получения реальной картины это количество следует по крайней мере удвоить.
Оценивая степень загрязнения окружающей среды диоксином, необходимо также учитывать возможность его вторичного образования после применения производных трихлорфенола. Сейчас показано однозначное термическое превращение в диоксин предиоксина, обычно присутствующего в технических препаратах на основе трихлорфенола. Высок выход диоксина при термолизе других нелетучих производных трихлорфенола, в том числе и 2,4,5-Т.
Приведенные в литературе отрицательные результаты были связаны либо с использованием летучих предшественников диоксина, либо с наличием условий их эффективного удаления из сферы реакции. Поскольку в различных объектах окружающей среды трихлорфенол и эфиры 2,4,5-Т быстро превращаются в нелетучие производные, различные материалы, консервированные биоцидами, а также остатки растений, пораженных гербицидами типа 2,4,5-Т, при сжигании заведомо являются источниками дополнительного количества диоксина. Особенно высокой надо считать вероятность вторичного образования диоксина в условиях химической войны, которая проводилась во Вьетнаме. Здесь за период военных действий было сожжено более 500 тыс. т напалма (в том числе и на обширных территориях пораженных лесов), взорвано более 13 млн т авиабомб, снарядов и мин. Поэтому в окружающую среду Вьетнама диоксин поступил в значительно больших количествах, чем его содержалось во многих десятках тысяч тонн гербицидов, примененных армией США. Чтобы представить себе, с какими последствиями связано накопление диоксина в окружающей среде, мы более подробно познакомим читателя со свойствами этогоопасного яда.
ЧТО ИЗВЕСТНО О СВОЙСТВАХ ДИОКСИНА.
Строение, физические и химические свойства. Молекула диоксина плоская и отличается высокой симметрией. Распределение электронной плотности в ней таково, что максимум находится в зоне атомов кислорода и хлора, а минимум в центрах бензольных колец. Эти особенности строения и электронного состояния и обусловливают наблюдаемые экстремальные свойства молекулы диоксина.
Диоксин - кристаллическое вещество с высокой температурой плавления (305 o С) и очень низкой летучестью, плохо растворяющееся в воде (2x10-8 % при 25 o С) и лучше в органических растворителях. Он отличается высокой термической стабильностью: его разложение отмечается лишь при нагревании выше 750 o С, а эффективно осуществляется при 1000 o С.
Диоксин - химически инертное вещество. Кислотами и щелочами он не разлагается даже при кипячении. В характерные для ароматических соединений реакции хлорирования и сульфирования он вступает только в очень жестких условиях и в присутствии катализаторов. Замещение атомов хлора молекулы диоксина на другие атомы или группы атомов осуществляется лишь в условиях свободнорадикальных реакций. Некоторые из этих превращений, например взаимодействие с натрий-нафталином и восстановительное дехлорирование при ультрафиолетовом облучении, используются для уничтожения небольших количеств диоксина. При окислении в безводных условиях диоксин лег- ко отдает один электрон и превращается в стабильный катион-радикал, который, однако, легко восстанавливается водой в диоксина является его способность к образованию прочных комплексов с многими природными и синтетическими полициклическими соединениями.
Токсические свойства. Диоксин - тотальный яд, поскольку даже в относительно малых дозах (концентрациях) он поражает практически все формы живой материи - от бактерий до теплокровных. Токсичность диоксина в случае простейших организмов обусловлена, по-видимому, нарушением функций металлоферментов, с которыми он образует прочные комплексы. Значительно сложнее происходит поражение диоксином высших организмов, особенно теплокровных. В организме теплокровных диоксин первоначально попадает в жировые ткани, а затем перераспределяется, накапливаясь преимущественно в печени, затем в тимусе и других органах. Его разрушение в организме незначительно: он выводится в основном неизменным, в виде комплексов неустановленной пока природы.
Период полувыведения колеблется от нескольких десятков дней (мышь) до года и более (приматы) и обычно возрастает при медленном поступлении в организм. С повышением удерживаемости в организме и избирательного накопления в печени чувствительность особей к диоксину возрастает.
При остром отравлении животных наблюдаются признаки общетоксического действия диоксина: потеря аппетита, физическая и пол
Лекарственные средства или лекарства получают путем химического синтеза, некоторые лекарства получают из сырья животного, растительного или минерального происхождения. Число отдельных лекарственных веществ и их комбинаций, используемых в медицинской практике, достигает нескольких тысяч. Процесс создания лекарственных препаратов достаточно длительный, сложный, требующий значительных финансовых затрат. В процессе изыскания и внедрения новых лекарств особое внимание уделяется проблеме безопасности их применения. Новое лекарственное средство испытывается на животных, а потом уже при положительных эффектах - на человеке.
Современная медицина располагает самыми различными лекарственными средствами, которые можно разделить между собой на близкие по свойствам группы, например, транквилизаторы, мочегонные, противовоспалительные, противоаллергические, болеутоляющие, спазмолитики. Группы различаются как по количеству входящих в них препаратов, так и по значимости в медицинской практике. Действие лекарственных препаратов на организм человека зависит от многих факторов и прежде всего от дозы. Это так называемые терапевтические дозы. Следует учитывать, что чувствительность к лекарствам существенно меняется в зависимости от возраста. Эффект лекарств во многом обусловлен и способом их применения. От этого зависит прежде всего скорость и продолжительность действия лекарства. Для каждого лекарственного вещества характерна определенная продолжительность действия, соответствующая времени его циркуляции в организме. Если лекарство принимается чаще, чем прописано врачом, резко возрастает опасность различных осложнений, в том числе и опасных для жизни отравлений. И наоборот, более редкие, чем назначено, приемы приводят к затягиванию болезни. Для препаратов имеет также значение порядок приема препарата в зависимости от пищевого режима. В большинстве случаев пища является естественным барьером, ограничивающим процесс всасывания лекарства в желудочно-кишечном тракте. Действие лекарств зависит также от общего состояния организма и сопутствующих заболеваний. Особенно очевидна зависимость действия лекарств от функционального состояния печени, почек и сердечно-сосудистой системы. При тяжелых заболеваниях этих органов токсичность препаратов значительно усиливается. Существуют и другие факторы, влияющие на лечебный эффект (биоритмы, курение, прием спиртных напитков, физические нагрузки, психическое состояние, наследственные особенности), учесть которые может только врач.
Ксенобиотики - это чужеродные вещества, попадающие в организм человека и животных извне, претерпевают в организме различную биотрансформацию: окисление, восстановление, гидролиз, конъюгацию и другие процессы с участием фермент систем. Так, например, цитохромы Р450 в печени осуществляют гидроксилирование чуждых организму липофильных соединений, образующихся в качестве побочных продуктов или попадающих в организм извне. Образование гидроксогрупп повышает гидрофильность этих веществ и облегчает их последующий вывод из организма.
Список литературных источников
- 1. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия: Учебник.- М.: Медицина, 1990.- 752 с.
- 2. Биохимия.Учебник для вузов под редакцией Е.С. Северина.- М.:ГЭОТАРМЕД, 2004.- 784 с
- 3. Кнорре Д.Г., Мызина С.Д. Биологическая химия: Учеб, для хим., биол. и мед. спец, вузов.- 3-е изд., испр. - М.: Высш. шк. 2003,- 479 с.
- 4. Уайт. А, Хендлер Ф. ,Смит. Э, Хилл. Р, Леман И.Основы биохимии.т. 1.- М.; Мир, 1981,- 675 с.
- 5. Ленинджер А. Основы биохимии (в 3-х томах).- М.: Мир,- 1985.
- 6. Николаев А.Н. Биологическая химия.- М.: Высш. шк.,- 1989
- 7. Строев Т.Г. Биологическая химия.- М.: Высш. шк.,- 1986
- 8. Митякина Ю.А. Биохимия: Учеб. Пособие.- М.Издательство РИОР, 2005.-11 Зс
- 9. Биология. В 2 кн. Кн. 1: Учебник для медицинских спец, вузов / В.Н. Ярыгин, В.И. Васильева, И.Н. Вилков, В.В. Синелыцикова; Под ред. В.Н. Ярыгина.- 5-е изд. испр. и доп.- М.: Высш. шк. 2003.- 432 с.
Реферат на тему:
ЧУЖЕРОДНЫЕ ВЕЩЕСТВА – КСЕНОБИОТИКИ
1. Понятие "ксенобиотики", их классификация
Чужеродные вещества, поступающие в человеческий организм с пищевыми продуктами и имеющие высокую токсичность, называют ксенобиотиками, или загрязнителями.
"Под токсичностью веществ понимается их способность наносить вред живому организму. Любое химическое соединение может быть токсичным. По мнению токсикологов, следует говорить о безвредности химических веществ при предлагаемом способе их применения. Решающую роль при этом играют: доза (количество вещества, поступающего в организм в сутки); длительность потребления; режим поступления; пути поступления химических веществ в организм человека".
При оценке безопасности пищевой продукции базисными регламентами являются предельно допустимая концентрация (далее ПДК), допустимая суточная доза (далее ДСД), допустимое суточное потребление (далее ДСП) веществ, содержащихся в пище.
ПДК ксенобиотика в продуктах питания измеряется в миллиграммах на килограмм продукта (мг/кг) и указывает на то что, более высокая его концентрация несёт опасность для организма человека.
ДСД ксенобиотика – максимальная доза (в мг на 1 кг веса человека) ксенобиотика, ежедневное пероральное поступление которой на протяжении всей жизни безвредно, т.е. не оказывает неблагоприятного воздействия на жизнедеятельность, здоровье настоящего и будущих поколений.
ДСП ксенобиотика – максимально возможное для потребления количество ксенобиотика для конкретного человека в сутки (в мг в сутки). Определяется умножением допустимой суточной дозы на массу человека в килограммах. Поэтому ДСП ксенобиотика индивидуально для каждого конкретного человека, и очевидно, что для детей этот показатель значительно ниже, чем для взрослых.
Наиболее распространённая в современной науке классификация загрязнителей продовольственного сырья и продуктов питания сводится к следующим группам:
1) химические элементы (ртуть, свинец, кадмий, др.);
2) радионуклиды;
3) пестициды;
4) нитраты, нитриты и нитрозосоединения;
5) вещества, применяемые в животноводстве;
6) полициклические ароматические и хлорсодержащие углеводороды;
7) диоксины и диоксинподобные вещества;
8) метаболиты микроорганизмов.
Основные источники загрязнения продовольственного сырья и продуктов питания.
Атмосферный воздух, почва, воды, загрязнённые отходами жизнедеятельности человека.
Загрязнение растительного и животноводческого сырья пестицидами и веществами, которые являются продуктами их биохимических превращений.
Нарушение технологических и санитарно-гигиенических правил использования удобрений и оросительных вод в сельском хозяйстве.
Нарушение правил использования в животноводстве и птицеводстве кормовых добавок, стимуляторов роста, медикаментов.
Технологический процесс производства продукции.
Использование неразрешённых пищевых, биологически активных и технологических добавок.
Использование разрешённых пищевых, биологически активных и технологических добавок, но в повышенных дозах.
Внедрение новых плохо проверенных технологий, основанных на химическом или микробиологическом синтезе.
Образование в пищевых продуктах токсических соединений в процессе варки, жарки, облучения, консервирования и проч.
Несоблюдение санитарно-гигиенических правил производства продукции.
Пищевое оборудование, посуда, инвентарь, тара, упаковка, содержащие вредные химические вещества и элементы.
Несоблюдение технологических и санитарно-гигиенических правил хранения и транспортировки продовольственного сырья и продуктов питания.
2. Загрязнения химическими элементами
Рассматриваемые ниже химические элементы широко распространены в природе, они могут попадать в пищевые продукты, например, из почвы, атмосферного воздуха, подземных и поверхностных вод, сельскохозяйственного сырья, а через пищу – в организм человека. Они накапливаются в растительном и животном сырье, что обусловливает их высокое содержание в пищевых продуктах и продовольственном сырье.
Большинство макро - и микроэлементов жизненно необходимы человеку, при этом для одних установлена определенная роль в организме, для других эту роль еще предстоит определить.
Следует отметить, что химические элементы проявляют биохимическое и физиологическое действие только в определенных дозах. В больших количествах они обладают токсическим влиянием на организм. Так, например, известны высокие токсические свойства мышьяка, однако в небольших количествах он стимулирует процессы кроветворения.
Таким образом, большинство химических элементов в строго определённых количествах являются необходимыми для нормального функционирования организма человека, но избыточное их поступление вызывает отравление.
Согласно решению объединенной комиссии Продовольственной и сельскохозяйственной организации ООН (далее ФАО) и Всемирной организации здравоохранения (далее ВОЗ) по Пищевому кодексу, в число компонентов, содержание которых контролируется при международной торговле продуктами питания, включено восемь химических элементов: ртуть, кадмий, свинец, мышьяк, медь, цинк, железо, стронций. Список этих элементов в настоящее время дополняется. В России медико-биологическими требованиями определены критерии безопасности для следующих химических элементов: ртуть, кадмий, свинец, мышьяк, медь, цинк, железо, олово.
3. Токсиколого-гигиеническая характеристика химических элементов
Свинец. Один из самых распространенных и опасных токсикантов. В земной коре содержится в незначительных количествах. Вместе с тем только в атмосферу поступает в переработанном и мелкодисперсном состоянии 4,5·105 т свинца в год.
Предусматривается содержание свинца в водопроводной воде не выше 0,03 мг/кг. Следует отметить активное накопление свинца в растениях и мясе сельскохозяйственных животных вблизи промышленных центров, крупных автомагистралей. Взрослый человек получает ежедневно с пищей 0,1-0,5 мг свинца, с водой – около 0,02 мг. Общее его содержание в организме составляет 120 мг. Из крови свинец поступает в мягкие ткани и кости.90% поступившего свинца выводится из организма с фекалиями, остальное с мочой и другими биологическими жидкостями. Биологический период полувыведения свинца из мягких тканей и органов составляет около 20 дней, из костей – до 20 лет.
Основными мишенями при воздействии свинца являются кроветворная, нервная, пищеварительная системы и почки. Отмечено отрицательное влияние на половую функцию организма.
Мероприятия по профилактике загрязнения свинцом пищевых продуктов должны включать государственный и ведомственный контроль за промышленными выбросами свинца в атмосферу, водоемы, почву. Необходимо снизить или полностью исключить применение соединений свинца в бензине, стабилизаторах, изделиях из поливинилхлорида, красителях, упаковочных материалах. Немаловажное значение имеет гигиенический контроль за использованием луженой пищевой посуды, а также глазурованной керамической посуды, недоброкачественное изготовление которых ведет к загрязнению пищевых продуктов свинцом.
Кадмий. В природе в чистом виде не встречается. Земная кора содержит около 0,05 мг/кг кадмия, морская вода – 0,3 мкг/кг.
Кадмий широко применяется при производстве пластмасс, полупроводников. В некоторых странах соли кадмия используются в ветеринарии. Фосфатные удобрения и навоз также содержат кадмий.
Все это определяет основные пути загрязнения окружающей среды, а, следовательно, продовольственного сырья и пищевых продуктов. В нормальных геохимических регионах с относительно чистой экологией содержание кадмия в растительных продуктов составляет, мкг/кг: зерновые – 28-95; горох – 15-19; фасоль – 5-12; картофель – 12-50; капуста – 2-26; помидоры – 10-30; салат – 17-23; фрукты – 9-42; растительное масло – 10-50; сахар – 5-31; грибы – 100-500. В продуктах животного происхождения, в среднем, мкг/кг: молоко – 2,4; творог – 6; яйца – 23-250.
Установлено, что примерно 80% кадмия поступает в организм человека с пищей, 20% – через легкие из атмосферы и при курении.
С рационом взрослый человек получает в сутки до 150 и более мкг кадмия на 1 кг массы тела. В одной сигарете содержится 1,5-2,0 мкг кадмия, поэтому его уровень в крови и почках у курящих в 1,5-2,0 раза выше по сравнению с некурящими.
92-94% кадмия, попавшего в организм с пищей, выводится с мочой, калом и желчью. Остальная часть находится в органах и тканях в ионной форме или в комплексе с белковыми молекулами. В виде этого соединения кадмий не токсичен, поэтому синтез таких молекул – защитная реакция организма при поступлении небольших количеств кадмия. Здоровый организм человека содержит около 50 мг кадмия. Кадмий, как и свинец, не является необходимым элементом для организма млекопитающих.
Попадая в организм в больших дозах, кадмий проявляет сильные токсические свойства. Главной мишенью биологического действия являются почки. Известна способность кадмия в больших дозах нарушать обмен железа и кальция. Все это приводит к возникновению широкого спектра заболеваний: гипертоническая болезнь, анемия, снижение иммунитета и др. Отмечены тератогенный, мутагенный и канцерогенный эффекты кадмия.
ДСП кадмия составляет 70 мкг/сутки, ДСД – 1 мкг/кг. ПДК кадмия в питьевой воде – 0,01 мг/л. Концентрация кадмия в сточных водах, попадающих в водоемы, не должна превышать 0,1 мг/л. Учитывая ДСП кадмия, его содержание в 1 кг суточного набора продуктов не должно превышать 30-35 мкг.
Важное значение в профилактике интоксикации кадмием имеет правильное питание: преобладание в рационе растительных белков, богатое содержание серосодержащих аминокислот, аскорбиновой кислоты, железа, цинка, меди, селена, кальция. Необходимо профилактическое УФ-облучение. Целесообразно исключить из рациона продукты, богатые кадмием. Белки молока способствуют накоплению кадмия в организме и проявлению его токсических свойств.
Загрузка...