תיאוריית החסינות ההומורלית של ארליך. תוֹרַת הַחִסוּן. מאפיינים ייחודיים של פגוציטים

תהליך היווצרותו והתפתחותו של מדע החסינות לווה ביצירת סוגים שונים של תיאוריות שהניחו את היסודות של המדע. תורות תיאורטיות פעלו כהסברים למנגנונים ולתהליכים המורכבים של הסביבה הפנימית האנושית. הפרסום המוצג יעזור לך לשקול את המושגים הבסיסיים של מערכת החיסון, כמו גם להכיר את מייסדיה.

מהי תורת החסינות?

תיאוריית החסינות - היא דוקטרינה שהוכללה על ידי מחקר ניסיוני, שהתבססה על העקרונות ומנגנוני הפעולה של ההגנה החיסונית בגוף האדם.

תיאוריות בסיסיות של חסינות

תיאוריות החסינות נוצרו ופותחו במשך תקופה ארוכה על ידי I.I. מכניקוב ופ' ארליך. מייסדי המושגים הניחו את הבסיס לפיתוח מדע החסינות – אימונולוגיה. תורות תיאורטיות בסיסיות יסייעו לשקול את העקרונות של התפתחות המדע והתכונות.

תיאוריות בסיסיות של חסינות:

הרעיון הבסיסי בפיתוח האימונולוגיה היה התיאוריה של המדען הרוסי I.I. Mechnikov. בשנת 1883, נציג של הקהילה המדעית הרוסית הציע את הרעיון לפיו אלמנטים סלולריים ניידים נמצאים בסביבה הפנימית של אדם. הם מסוגלים לבלוע ולעכל מיקרואורגניזמים זרים בכל גופם. התאים נקראים מקרופאגים ונויטרופילים.
מייסד תורת החסינות, שפותחה במקביל לתורתו התיאורטית של מצ'ניקוב, היה הרעיון של המדען הגרמני פ. ארליך. על פי תורתו של פ' ארליך, נמצא שמיקרו-אלמנטים מופיעים בדמם של בעלי חיים הנגועים בחיידקים, ומשמידים חלקיקים זרים. חומרי חלבון נקראים נוגדנים. תכונה אופיינית של נוגדנים היא ההתמקדות שלהם בעמידות לחיידק ספציפי.
תורתו של מ.פ. ברנט.התיאוריה שלו התבססה על ההנחה שחסינות היא תגובת נוגדנים שמטרתה לזהות הפרדה של מיקרו-אלמנטים משלו ומסוכנים. משמש כיוצר clonal - תיאוריית הבחירה של הגנה חיסונית. בהתאם לתפיסה המוצגת, שיבוט אחד של לימפוציטים מגיב למיקרו-אלמנט אחד ספציפי. התיאוריה המצוינת של חסינות הוכחה וכתוצאה מכך התגלה כי התגובה החיסונית פועלת כנגד כל אורגניזמים זרים (שתל, גידול).
תיאוריה מאלפת של חסינותתאריך היצירה נחשב לשנת 1930. המייסדים היו פ. ברינל ופ. גאורוביץ.על פי תפיסת המדענים, אנטיגן הוא אתר לחיבור נוגדנים. אנטיגן הוא גם מרכיב מרכזי בתגובה החיסונית.
גם תיאוריית החסינות פותחה מ' היידלברג ול' פאולינג. על פי ההוראה המוצגת, תרכובות נוצרות מנוגדנים ואנטיגנים בצורת סריג. יצירת סריג תתאפשר רק אם מולקולת הנוגדן מכילה שלושה דטרמיננטים למולקולת האנטיגן.
מושג חסינותשעליה פותחה תיאוריית הברירה הטבעית נ.ארן. מייסד הדוקטרינה התיאורטית הציע שבגוף האדם יש מולקולות משלימות למיקרואורגניזמים זרים החודרים לסביבה הפנימית של אדם. האנטיגן אינו קושר או משנה מולקולות קיימות. הוא בא במגע עם הנוגדן המתאים לו בדם או בתא ומתחבר איתו.

תיאוריות החסינות שהוצגו הניחו את הבסיס לאימונולוגיה ואפשרו למדענים לפתח השקפות מבוססות היסטורית לגבי תפקוד מערכת החיסון האנושית.

תָאִי

מייסד תיאוריית החסינות התאית (פגוציטית) הוא המדען הרוסי I. Mechnikov. בזמן שחקר חסרי חוליות ימיים, המדען מצא שחלק מהאלמנטים התאיים סופגים חלקיקים זרים שחודרים לתוך הסביבה הפנימית. הכשרון של מכניקוב טמון ביצירת אנלוגיה בין התהליך הנצפה הכולל חסרי חוליות לבין תהליך הספיגה של אלמנטים תאיים לבנים מדמם של נבדקים בעלי חוליות. כתוצאה מכך, הציג החוקר את הדעה שתהליך הספיגה פועל כתגובת הגנה של הגוף, המלווה בדלקת. כתוצאה מהניסוי הועלתה התיאוריה של חסינות תאית.

תאים המבצעים תפקידי הגנה בגוף נקראים פגוציטים.

מאפיינים ייחודיים של פגוציטים:

יישום פונקציות הגנה והסרה של חומרים רעילים מהגוף;
הצגת אנטיגנים על קרום התא;
בידוד של חומר כימי מחומרים ביולוגיים אחרים.

מנגנון הפעולה של חסינות סלולרית:

באלמנטים תאיים מתרחש תהליך ההתקשרות של מולקולות פגוציטים לחיידקים ולחלקיקים ויראליים. התהליך המוצג תורם לחיסול גורמים זרים;
אנדוציטוזה משפיעה על יצירת ואקואול פגוציטי - פאגוזום. גרגירי מקרופאג וגרגירי נויטרופילים אזורופילים וספציפיים עוברים אל הפאגוזום ומתאחדים איתו, משחררים את תוכנם לרקמת הפאגוזום;
במהלך תהליך הספיגה, מנגנוני יצירה משופרים - גליקוליזה ספציפית וזרחון חמצוני במקרופאגים.

הומורלי

מייסד התיאוריה ההומורלית של חסינות היה החוקר הגרמני פ' ארליך. המדען טען כי הרס של אלמנטים זרים מהסביבה הפנימית של אדם אפשרי רק בעזרת מנגנוני ההגנה של הדם. הממצאים הוצגו בתיאוריה מאוחדת של חסינות הומורלית.

לדברי המחבר, הבסיס לחסינות הומורלית הוא העיקרון של הרס של אלמנטים זרים באמצעות נוזלים של הסביבה הפנימית (דרך דם). חומרים המבצעים את תהליך חיסול הנגיפים והחיידקים מחולקים לשתי קבוצות - ספציפיות ולא ספציפיות.

גורמים לא ספציפיים של מערכת החיסוןמייצגים את העמידות התורשתית של גוף האדם למחלות. נוגדנים לא ספציפיים הם אוניברסליים ומשפיעים על כל קבוצות המיקרואורגניזמים המסוכנים.

גורמים ספציפיים של מערכת החיסון(יסודות חלבון). הם נוצרים על ידי לימפוציטים מסוג B, היוצרים נוגדנים המזהים ומשמידים חלקיקים זרים. מאפיין של התהליך הוא היווצרות זיכרון חיסוני, המונע פלישה של וירוסים וחיידקים בעתיד.

הכשרון של החוקר טמון בביסוס עובדת ההורשה של נוגדנים דרך חלב האם. כתוצאה מכך נוצרת מערכת חיסונית פסיבית. משך הזמן שלו הוא שישה חודשים. לאחר מכן, המערכת החיסונית של הילד מתחילה לתפקד באופן עצמאי ולייצר את מרכיבי ההגנה התאיים שלה.

אתה יכול להכיר את הגורמים ומנגנוני הפעולה של חסינות הומורלית

תיאוריות של חסינות - טוטאליות
רעיונות מדעיים לסיכום
רַבִּים
מחקרים ניסיוניים, ו
גם מושגים עתידניים
היווצרות חסינות,
פיתוח התגובה החיסונית,
תפקידים ותפקידים של מערכת החיסון
בגוף, מאפיין
היסטורי מסוים
פרק זמן.

התיאורטי הראשון
חבילות בזה
אזורים נתמכים
בניסוי, היו:
תָאִי
תיאוריה (פגוציטית).
AI. Mechnikov (1883)
תיאוריה הומורלית
חֲסִינוּת
פ' ארליך (1890)

בעיות חסינות
עבד עבור שחפת
יוצר הלאומי
בית הספר לאימונולוגים I.I.
מכניקוב.
בשנת 1883 זה היה
גובש
תיאוריה פגוציטית
חֲסִינוּת.
הוא הראה שפגוציטים
לשחק תפקיד מפתח ב
היווצרות
נגד שחפת
חֲסִינוּת.

לאחר שזיהה שני סוגים של לויקוציטים, הוא קרא לאחד מהם
מקרופאגים. מקרופאגים הם חוליה הכרחית
היווצרות סובלנות אימונולוגית.
אינטראקציה בין חיידקי שחפת ו
מקרופאגים יוזם את הבסיס לשחפת
התהליך הוא דלקת מהסוג הגרנולומטי.
מקרופאג אחד יכול לנטרל
כמה עשרות חיידקים,
לקשור אותם יחד עם חוטי קולגן.

שלבים של פגוציטוזיס
1. שלב ההתקרבות.
2. שלב ההדבקה.
3. שלב הקליטה.
4. שלב העיכול
ביולוגים של המכון לביולוגיה זיהומית של החברה
אוֹתָם. מקס פלאנק הצליח לתפוס מקרופאג ברגע זה
אכילת קוך באצילוס, פתוגן שחפת.

שלבים של פגוציטוזיס

פ' ארליך (1854-1915), - ההומור
(מתוך הומור - נוזל) תורת החסינות. לפי תיאוריה זו, ב
הגנה על הגוף מפני זיהום, התפקיד העיקרי שייך לנוזלים,
מיצי גוף המכילים חומרים המנטרלים
חיידקים והרעלים שלהם.
בשנת 1891, במאמר מאת פול ארליך
חומרים אנטי-מיקרוביאליים בדם מחבר
נקרא המונח "נוגדן". אבל
את פ' ארליך "ביקר" עמוק
תובנה תיאורטית. למרות
שהעובדות של אז
העיד כי בדם
לא בקשר עם אדם מסוים
מיקרוב של חיה או אדם אינו
נוגדנים נגד זה
מיקרוב, פ' ארליך הציע את זה
לפני מגע עם חיידק מסוים פנימה
לגוף כבר יש נוגדנים בצורה
שהוא כינה "שלשלאות צד".
כפי שאנו יודעים כעת, זה בדיוק כך, ו
"השרשרות הצדדיות" של ארליך - זה בפירוט
לומדים כיום קולטנים
לימפוציטים לאנטיגנים.

חד-שבטי
נוגדנים ליד התא.

הדיון בין תומכי שני כיוונים, תיאוריות סלולריות והומוריות של חסינות, נמשך שנים רבות עד שהתברר.

דיון בין תומכים בשני כיוונים, סלולרי ו
תיאוריות הומורליות של חסינות נמשכו עבור רבים
שנים עד שהתברר ששתי נקודות המבט משלימות זו את זו
חבר: גם סלולרי וגם
וגורמים הומוראליים. I. I. Mechnikov and P. Erlich for
זכו בפיתוח דוקטרינת החסינות בשנת 1908.
אנגלית
המדענים א. רייט ו
נובל
פרסים.
S. Douglas למעשה התאחד מחדש
תיאוריות של מכניקוב וארליך בם
מחקר על התופעה ש
הם קראו אופסוניזציה,
המורכב מכך שב
נוכחות של נוגדנים phagocytosis
חיידקים גדלים באופן משמעותי.
אופסוניזציה - תהליך ספיחה
אופסונינים על פני השטח
מיקרואורגניזמים ואחרים
חלקיקים זרים כי
ממריץ ומקל על phagocytosis
החלקיקים הללו.

אופסוניזציה

הפונקציה של אופסונינים יכולה
לבצע נוגדנים או
מַשׁלִים. נוגדנים
קושר פתוגן
שברי Fa ו-Fb, ו
קטע Fc עשוי להיות
קשור ספציפית
קולטני פגוציטים.
בנוסף לפגוציטים, כגון
ללוקוציטים יש קולטנים
(מונוציטים, נויטרופילים,
אאוזינופילים, טבעיים
רוצחים) שאינם
פגוציטוזה את הפתוגן, ו, ב
תגובה לכריכה
פתוגן, לסנתז
ציטוקינים או מפרישים
חומרים רעילים,
הֶרֶג
תאים אופסוניים.
תהליך זה גורם
דלקת ונזק
תאים בריאים שכנים.
אופסוניזציה
ספיגת נויטרופילים
חיידק אנתרקס

נויטרופילים בולעים
באצילוס אנתרקס

סובלנות חיסונית ותאוריית הבחירה המשובטית של חסינות.

ככל שמתפתח ידע על מבנה ותפקוד
מערכת החיסון התברר כי רבים
תגובות ההגנה של הגוף אינן מכוונות
רק נגד חיידקי Ag, אבל גם נגד תאים
אורגניזמים אחרים מאותו מין ואפילו
גוף משלו.
פגוציט הורס
תאים חיידקיים

P. Medawar (1945) הקים,
שתאים מתורם בעל חיים תרמו
לחיה המקבלת
תמיד נהרס
מנגנוני חיסון.
המחסום החיסוני הזה
יכול רק להתגבר
רקמות שנלקחו מהגוף ו
מושתל באותו
אורגניזם (לדוגמה,
השתלת עור מהגוף
על הידיים עבור כוויות).
פיטר בריאן מדוואר

לימפוציט T (כחול) בודק תא (ירוק)
עבור זרות.
אם התא לא עובר את הבקרה, ה-T-לימפוציט יעבור מיד
ייתן את הפקודה לתאים אחרים להשמיד אותו.

בשנת 1953 קבע את זה מ' השק
מגע עם Ag במהלך תקופת העובר מוביל
להתפתחות של "חוסר תגובה"
Ag דומה בחיה בוגרת.
פ.מ. ברנט, שביסס את התופעה
"סובלנות" חיסונית (סובלנות).
את התופעה עצמה גילתה האנגלית
האימונולוג בילינגהם, שמצא את זה
חיסון עם Ag בעובר הוביל
שהכנסתו מחדש
לא גרם לחיה בוגרת
חינוך AT. לכן,
מגע של הגוף עם Ag פנימה
תקופת הלידה מובילה
פיתוח סובלנות כלפיו
בַּגרוּת.
גילוי של סובלנות חיסונית
אפשרו לנו להסתכל על זה אחרת
הבעיה של השתלת איברים, ו
יישום בפועל
תרופות מדכאות חיסוניות -
לפתור בעיות בהצלחה
מוֹדֶרנִי
פ.מ. ברנט

תוֹרַת הַחִסוּןמדע החוקר את המבנה והתפקודים של מערכות השולטות בהומאוסטזיס תאי וגנטי בבני אדם ובבעלי חיים. נושא המחקר העיקרי באימונולוגיה הוא הכרת מנגנוני היווצרות התגובה החיסונית הספציפית של הגוף לכל התרכובות הזרות מבחינה אנטיגני.

1.1. היסטוריה של התפתחות האימונוולוגיה

אימונולוגיה כתחום מחקר ספציפי נבעה מהצורך המעשי להילחם במחלות זיהומיות. האימונולוגיה הופיעה כתחום מדעי נפרד רק במחצית השנייה של המאה העשרים. ההיסטוריה של האימונולוגיה כענף יישומי של פתולוגיה זיהומית ומיקרוביולוגיה ארוכה הרבה יותר. תצפיות ארוכות של מאות שנים במחלות זיהומיות הניחו את הבסיס לאימונולוגיה המודרנית: למרות התפשטות המגיפה הנרחבת (המאה החמישית לפני הספירה), איש לא חלה פעמיים, לפחות אנושות, ומי שהחלים מהמחלה השתתפו בקבורה של גופות.

ישנן עדויות לכך שהחיסונים הראשונים לאבעבועות שחורות בוצעו בסין אלף שנים לפני הולדת ישו. חיסון תכולת האבעבועות השחורות לאנשים בריאים על מנת להגן עליהם מפני הצורה החריפה של המחלה התפשטה לאחר מכן להודו, אסיה הקטנה, אירופה והקווקז.

החיסון הוחלף בשיטת החיסון (מהפרה "וואקה" הלטינית), שפותחה בסוף המאה ה-18. הרופא האנגלי אי ג'נר. הוא הפנה את תשומת הלב לעובדה שחלבניות שטיפלו בחיות חולות חלו לעיתים באבעבועות פרות בצורה קלה ביותר, אך מעולם לא סבלו מאבעבועות שחורות. תצפית כזו נתנה לחוקר הזדמנות אמיתית להילחם במחלה באנשים. בשנת 1796, 30 שנה לאחר תחילת המחקר שלו, החליט אי ג'נר לנסות את שיטת החיסון נגד אבעבועות רוח. הניסוי הצליח ומאז שיטת החיסון E. ג'נר מצאה שימוש נרחב בכל העולם.

מקורה של אימונולוגיה זיהומית קשור בשמו של המדען הצרפתי המצטיין לואי פסטר. הצעד הראשון לקראת חיפוש ממוקד אחר תכשירי חיסון היוצרים חסינות יציבה לזיהום נעשה לאחר התבוננות של פסטר בפתוגניות של הגורם הסיבתי של כולרה עוף. מהתבוננות זו, הסיק פסטר: תרבות מיושנת, שאיבדה את הפתוגניות שלה, נותרה מסוגלת ליצור עמידות לזיהום. זה קבע במשך עשורים רבים את העיקרון של יצירת חומר חיסון: בדרך זו או אחרת (לכל פתוגן, משלו) להשיג הפחתה בארסיות הפתוגן תוך שמירה על תכונותיו האימונוגניות.

למרות שפסטר פיתח את עקרונות החיסון ויישם אותם בהצלחה בפועל, הוא לא היה מודע לגורמים המעורבים בתהליך ההגנה מפני זיהום. הראשונים ששפכו אור על אחד ממנגנוני החסינות בפני זיהום היו אמיל פון בהרינג וקיטאזטו. הם הוכיחו שנסיוב של עכברים שחוסנו מראש עם רעלן טטנוס, שהוזרק לבעלי חיים שלמים, הגן על האחרונים מפני מינון קטלני של הרעלן. גורם הסרום אנטי-טוקסין שנוצר כתוצאה מהחיסון היה הנוגדן הספציפי הראשון שהתגלה. עבודתם של מדענים אלה הניחה את הבסיס לחקר המנגנונים של חסינות הומורלית.

הביולוג והאבולוציוני הרוסי איליה איליץ' מכניקוב עמד במקורות הידע על חסינות תאית. ב-1883, הוא פרסם את הדו"ח הראשון על התיאוריה הפאגוציטית של חסינות בקונגרס של רופאים ומדעני טבע באודסה. לבני אדם יש תאים תנועתיים אמבואידים: מקרופאגים, נויטרופילים. הם "אוכלים" מזון מסוג מיוחד של חיידקים פתוגניים, תפקידם של תאים אלה הוא המאבק נגד תוקפנות מיקרוביאלית.

במקביל למכניקוב, פיתח הפרמקולוג הגרמני פול ארליך את תיאוריית ההגנה החיסונית שלו מפני זיהום. הוא היה מודע לעובדה שחומרי חלבון מופיעים בסרום הדם של בעלי חיים הנגועים בחיידקים שיכולים להרוג מיקרואורגניזמים פתוגניים. חומרים אלו כונו לאחר מכן על ידו "נוגדנים". התכונה האופיינית ביותר של נוגדנים היא הספציפיות המובהקת שלהם. לאחר שנוצרו כסוכן מגן נגד מיקרואורגניזם אחד, הם מנטרלים ומשמידים רק אותו, נשארים אדישים לאחרים.

שתי תיאוריות - פגוציטיות (תאיות) והומורליות - בתקופת הופעתן עמדו בעמדות אנטגוניסטיות. בתי הספר של מכניקוב וארליך נאבקו למען האמת המדעית, בלי לחשוד שכל מכה וכל פרה מקרבים את יריביהם. בשנת 1908, שני המדענים זכו בו זמנית בפרס נובל.

בסוף שנות ה-40 ותחילת שנות ה-50 של המאה העשרים הסתיימה התקופה הראשונה של התפתחות האימונולוגיה. ארסנל שלם של חיסונים נוצר נגד מגוון רחב של מחלות זיהומיות. מגפות של מגפה, כולרה ואבעבועות שחורות כבר לא השמידו מאות אלפי אנשים. התפרצויות בודדות וספורדיות של מחלות אלו עדיין מתרחשות, אך אלו רק מקרים מקומיים מאוד שאין להם משמעות אפידמיולוגית, ופחות מכך מגיפה.

השלב החדש בפיתוח האימונולוגיה קשור בעיקר בשמו של המדען האוסטרלי המצטיין M.F. ברנט. הוא זה שקבע במידה רבה את פניה של האימונולוגיה המודרנית. בהתחשב בחסינות כתגובה שמטרתה להבדיל כל דבר "שלו" מכל "זר", הוא העלה את השאלה לגבי חשיבותם של מנגנוני חיסון בשמירה על השלמות הגנטית של האורגניזם במהלך תקופת ההתפתחות האינדיבידואלית (אונטוגנטית).

זה היה ברנט שהפנה את תשומת הלב ללימפוציט כמשתתף העיקרי בתגובה חיסונית ספציפית, והעניק לו את השם "אימוציט". זה היה ברנט שניבא, והאנגלי פיטר מדוואר ומילאן האסק הצ'כי אישרו בניסוי את המצב המנוגד לתגובתיות חיסונית - סובלנות. ברנט הוא שהצביע על תפקידו המיוחד של התימוס ביצירת התגובה החיסונית. ולבסוף, ברנט נשאר בהיסטוריה של האימונולוגיה כיוצר של תיאוריית הבחירה המשובטית של חסינות. הנוסחה של תיאוריה זו פשוטה: שיבוט אחד של לימפוציטים מסוגל להגיב רק לדטרמיננט ספציפי אחד, אנטיגני, ספציפי.

השקפותיו של ברנט על חסינות כתגובה של הגוף שמבדילה את כל מה "שלנו" מכל "זר" ראויות לתשומת לב מיוחדת. לאחר שמדוואר הוכיחה את האופי האימונולוגי של דחיית השתלה זרה, לאחר הצטברות של עובדות על האימונולוגיה של ניאופלזמות ממאירות, התברר שהתגובה החיסונית מתפתחת לא רק לאנטיגנים מיקרוביאליים, אלא גם כאשר יש אנטיגנים כלשהם, אם כי מינוריים. הבדלים בין הגוף לאותו חומר ביולוגי (השתלה, גידול ממאיר) איתו הוא נפגש.

היום אנחנו יודעים, אם לא את כולם, אז רבים מהמנגנונים של התגובה החיסונית. אנו מכירים את הבסיס הגנטי של המגוון הרחב להפליא של נוגדנים וקולטנים לזיהוי אנטיגן. אנו יודעים אילו סוגי תאים אחראים לצורות התאיות וההומוריות של התגובה החיסונית; המנגנונים של תגובתיות מוגברת וסובלנות מובנים במידה רבה; הרבה ידוע על תהליכי זיהוי אנטיגן; זוהו משתתפים מולקולריים בקשרים בין-תאיים (ציטוקינים); באימונולוגיה אבולוציונית נוצר הרעיון של תפקידה של חסינות ספציפית באבולוציה מתקדמת של בעלי חיים. האימונולוגיה כענף עצמאי במדע עומדת בקנה אחד עם דיסציפלינות ביולוגיות באמת: ביולוגיה מולקולרית, גנטיקה, ציטולוגיה, פיזיולוגיה, הוראה אבולוציונית.

תוֹרַת הַחִסוּן

תחומי אימונולוגיה:

מִדַבֵּק
דוקטרינת הנוגדנים (Ab)
הדוקטרינה של פגוציטים
הדוקטרינה של מערכת המשלים
אימונולוגיה לא זיהומית (אימונופתולוגיה, אלרגיות, חסינות להשתלות, דוקטרינת הסובלנות)
אימונולוגיה קלינית
אימונולוגיה סביבתית

1.2. דרכים להגן על הגוף

חסינות היכולת האוניברסלית של יצורים חיים להתנגד לפעולה של גורמים מזיקים, תוך שמירה על שלמותם ואינדיבידואליות ביולוגית. זוהי תגובת הגנה שבגללה הגוף הופך חסין מפני פתוגנים (וירוסים, חיידקים, פטריות, פרוטוזואה, הלמינתים) ותוצרי חילוף החומרים שלהם, כמו גם רקמות וחומרים (לדוגמה, רעלים ממקור צמחי ובעלי חיים) שיש להם זרים תכונות (אנטיגניות).

במהלך חייהם, כל בעל חיים ואדם מקיימים אינטראקציה מתמדת עם אובייקטים ותופעות טבעיות רבות ומגוונות מאוד הקובעים את תנאי החיים שבהם הם מתקיימים. אלו הם השמש, האוויר, המים, המזון מהצומח והחי, הכימיקלים, הצמחים ובעלי החיים המספקים את הצרכים החיוניים של בני אדם ובעלי חיים. האורגניזם, הודות לאבולוציה ביולוגית, מותאם לתנאי סביבה מסוימים. יחד עם זאת, התפקוד התקין של האורגניזם והאינטראקציה שלו עם הסביבה מוגבלים מבחינה כמותית ואיכותית. חלק מהאינטראקציות מועילות לבריאות, בעוד שאחרות מזיקות. יחס הגוף לגורמים שונים נקבע לפי רמת ההסתגלות שלו. אם כוחותיהם של גורמים חיצוניים עולים על הנורמה או לא מגיעים אליה, הגוף עלול לסבול מנזק שיוביל למחלה.

הגורמים לפגיעה בגוף שמובילים למחלה יכולים להיות כל תופעה בטבע: פיזית, כימית, ביולוגית. גורמים פיזיים כוללים עומסים מכניים: זעזועים, מתיחה, דחיסה, כיפוף רקמות. כתוצאה מכך מתרחשים חתכים, ריסוק, מתיחה וקריעה של רקמות ושברים בעצמות. גורמים מזיקים כוללים גם שינויים בטמפרטורת הסביבה, הגורמים להתחממות יתר של הגוף ולכוויות ברקמות או היפותרמיה של הגוף וכוויות קור של רקמות.

לפיכך, הגוף נחשף כל הזמן לגורמים סביבתיים פתוגניים שונים. יחד עם זאת, רוב בעלי החיים נשארים בריאים. מדוע הם מסוגלים לעמוד בהשפעות המזיקות של הסביבה? מה עוזר לגוף להילחם בהם? בתהליך האבולוציה הביולוגית, בעלי חיים פיתחו מערכות ומנגנונים המגינים עליו כשלמות במקרים שבהם גורמים סביבתיים פיזיים, כימיים או ביולוגיים יכולים, כאשר האורגניזם מקיים איתם אינטראקציה, להוביל לפגיעה בכל אחד מהמבנים שלו, שבתורם. גורם לפתולוגיות שלהם. כידוע, עם מחלות רבות, בעלי חיים מחלימים ללא התערבות רפואית, ורקמות פגועות משוחזרות מעצמן. כתוצאה מכך, הגוף מסוגל להגן על עצמו מנזק ולהילחם בפתולוגיה בכוחות עצמו.

מדעי הרפואה והוטרינריה המודרניים מבססים את הוראתם על הגורמים לפתולוגיה על המושג "תגובתיות", כלומר, היכולת של הגוף, בעת אינטראקציה עם השפעות מזיקות שונות, לתת "תגובה" מגוננת התואמת לאופי הפתוגני הזה. לְהַשְׁפִּיעַ. במהלך האבולוציה, בעלי חיים פיתחו מנגנונים ביולוגיים להגנה על הגוף מפני ההשפעות המזיקות של כוחות טבעיים, ויצרו תגובות הגנה מסוימות לכל השפעות סביבתיות. שינויים בסביבה מביאים לשינויים בתהליכים הפיזיולוגיים שלה בגוף, בהתאמה להשפעה החדשה. כך נשמר איזון עם הסביבה הקובעת את אפשרויות חייו.

תגובת ההגנה של הגוף מתבטאת בשינוי מסוים במאפייניו, המאפשר לגוף לשמור על תפקודיו החיוניים בכללותו. איך הגוף מגיב להשפעה מזיקה בכל מקרה ספציפי יבוא לידי ביטוי בסוג ובמספר ההשפעות שחווה בעל החיים. בעל החיים אינו מגיב למיקרואורגניזמים מסוימים כמזיק, למרות שהם פתוגניים לבעלי חיים אחרים. לאחרים יש השפעה מזיקה על הגוף ומפעילים מנגנוני הגנה, כלומר, הם גורמים לתגובת הגנה שעלולה להוביל לפתולוגיה. זה מדגים את סלקטיביות המינים של מנגנוני ההגנה של הגוף.

ישנם מיקרואורגניזמים הגורמים למחלות בבני אדם ואינם פתוגניים לבעלי חיים, ולהיפך. מצב הגוף תלוי בגורם המזיק: תשישות פיזית, היפותרמיה, מתח עלולים לגרום למחלה. תגובות ההגנה משתנות במידת הביטוי ובאופי המערכות המעורבות. עד סף כמותי מסוים (אינדיבידואלי לכל אורגניזם) של השפעתו של גורם פתוגני, המערכות המבצעות תגובות הגנה אינן נותנות לו את האפשרות לגרום נזק לגוף. אם חריגה מסף זה, נכללים בתגובה מנגנונים אדפטיביים, אדפטיביים ופיצויים, המבנים מחדש את הגוף ומרכיביו כדי להילחם בגורם הפתוגני. התגובות הסתגלותיות של אורגניזם מסוים תלויות במידת ההתאמה של מנגנוני ההגנה לאינטראקציה עם הפתוגן.

בצורה הכללית ביותר, ניתן להבחין בין הסוגים הבאים של מנגנוני הגנה והסתגלות:

מורפולוגי: ממברנות מחסום עוטפות תאים מוגנים, רקמות או איברים; שגשוג (שיקום) של תאים של הרקמה הפגועה; היפרפלזיה, כלומר עלייה כמותית בתא או ברקמה כנגד הנורמה;
פיזיולוגי: הפעלה של תהליכים מטבוליים, יצירת מתווכים חדשים, אנזימים או מחזורים מטבוליים והשבתה של תהליכים קיימים;
מערכות אימונולוגיות תאיות-הומורליות שמטרתן להגן על הגוף מפני ההשפעות של מערכות ביולוגיות אחרות.

מכל סוגי מנגנוני ההגנה והסתגלות הללו, החשוב ביותר הוא מערכת החיסון. זה תלוי עד כמה זה חזק אם החיה תחלה או לא. מערכת חיסון מתפקדת היטב היא הערובה הטובה ביותר לבריאות טובה. חסינות טובה היא האינדיקטור העיקרי לבריאות וחיוניות של כל אורגניזם חי. זהו כוח פנימי רב עוצמה שהטבע העניק לו את כל היצורים החיים. מערכת החיסון היא ארגון עדין: היא מגיבה לשינויים הקטנים ביותר בסביבה הפנימית והחיצונית של הגוף. זה מכבר צוין כי בעלי חיים שסבלו ממחלה זיהומית מסוכנת בדרך כלל אינם חולים בה בפעם השנייה. התנגדות לזיהום חוזר באותו זיהום נובעת מחסינות.

חסינות (מלטינית immunitas "להיפטר", "שחרור ממשהו") היא חסינות הגוף לגורמים זיהומיים שונים, כמו גם למוצרים המטבוליים שלהם, לחומרים ורקמות שיש להם תכונות אנטיגניות זרות (לדוגמה, מקור רעלים של בעלי חיים וצמחים ). לאחר שחלינו, הגוף שלנו זוכר את הגורם הגורם למחלה, כך שבפעם הבאה המחלה ממשיכה מהר יותר וללא סיבוכים. אך לעיתים קרובות לאחר מחלות ארוכות טווח, התערבויות כירורגיות, בתנאים סביבתיים לא נוחים ובמצב של מתח, המערכת החיסונית עלולה לתפקד בצורה לקויה. ירידה בחסינות מתבטאת בהצטננות תכופה וממושכת, מחלות זיהומיות כרוניות (כאב גרון, פורונקולוזיס, סינוסיטיס, דלקות מעיים), טמפרטורה מוגברת קבועה וכו'.

אם נסכם את כל האמור לעיל, נוכל לומר שחסינות היא דרך להגן על הגוף מפני גופים חיים וחומרים הנושאים סימנים של מידע זר גנטי. המנגנון העתיק והיציב ביותר של אינטראקציה בין רקמות עם גורמים סביבתיים מזיקים חיצוניים (אנטיגנים) הוא פגוציטוזיס. פגוציטוזיס בגוף מתבצע על ידי תאים מיוחדים - מקרופאגים, מיקרופגים ומונוציטים (תאים - מבשרי מקרופאגים). זהו תהליך מורכב רב-שלבי של לכידה והשמדה של כל המיקרו-אובייקטים הזרים שנכנסו לרקמה, מבלי להשפיע על הרקמות והתאים של האדם עצמו. פגוציטים, הנעים בנוזל הבין-תאי של הרקמה, כאשר הם נתקלים באנטיגן, לוכדים אותו ומעכלים אותו לפני שהוא בא במגע עם התא. מנגנון הגנה זה התגלה על ידי I.M. Mechnikov בשנת 1883 והיה הבסיס לתיאוריית ההגנה הפאגוציטית שלו של הגוף מפני חיידקים פתוגניים.

התבססה ההשתתפות הנרחבת של מקרופאגים בתהליכים אימונולוגיים שונים. בנוסף לתגובות הגנה מפני זיהומים שונים, מקרופאגים מעורבים בחסינות נגד גידולים, זיהוי אנטיגן, ויסות תהליכים חיסוניים ומעקב חיסוני, בזיהוי והרס של תאים בודדים בגוף, לרבות תאי גידול, בהתחדשות של רקמות שונות. ובתגובות דלקתיות. מקרופאגים גם מייצרים חומרים שונים בעלי השפעות אנטי-אנטיגניות.

פגוציטוזיס כולל מספר שלבים:

תנועה מכוונת של הפגוציט לעבר עצם זר לרקמה;
התקשרות של phagocyte אליו;
זיהוי מיקרובים או אנטיגן;
ספיגתו על ידי תא הפגוציטים (פגוציטוזיס עצמו);
הרג החיידק באמצעות אנזימים המופרשים מהתא;
עיכול מיקרוביאלי.

אבל במקרים מסוימים, הפגוציט לא יכול להרוג סוגים מסוימים של מיקרואורגניזמים שאפילו מסוגלים להתרבות בו. לכן phagocytosis לא תמיד יכול להגן על הגוף מפני נזק. פגוציטוזה מתאפשרת על ידי נוכחות של מערכות מחזור נוזלים בין-תאיות בגוף. הובלת כלי דם של נוזל בין תאי אפשרה ריכוז מהיר יותר של פגוציטים באתרי חדירת הגורם המזיק לרקמה ובמקביל תרמה להאצה ולכיוון פעולתם של כימיקלים (מתווכים) המושכים פגוציטים אל הרצוי. נְקוּדָה.

לפיכך, התהליך הדלקתי הוא מנגנון פיצוי מקומי המבטיח שיקום של אזור רקמה פגום אשר משתנה כתוצאה מאינטראקציה עם גורם מזיק מכל סוג שהוא. בתהליך האבולוציה נוצרה מערכת הגנה ספציפית, שבניגוד להגנה מקומית בזמן פגוציטוזיס, פועלת ברמת האורגניזם כולו. זוהי מערכת חיסונית שמטרתה להגן על הגוף מפני גורמים מזיקים ממקור ביולוגי. המערכת החיסונית מגנה על תמיכת החיים של האורגניזם כולו; זוהי מערכת מתמחה מאוד שנדלקת כאשר מנגנוני הגנה מקומיים לא ספציפיים ממצים את יכולותיהם.

בתחילה תוכננה מערכת החיסון לשלוט על התפשטותם של מספר רב של תאים מובחנים בעלי מבנים ותפקודים שונים, וכן להגן מפני מוטציות בתאים. נוצר מנגנון שנועד לזהות ולהשמיד תאים הנבדלים גנטית מתאי הגוף, אך דומים להם עד כדי כך שמנגנון הפאגוציטוזה לא הצליח לזהות ולהשמיד אותם, ומונע מהם להתרבות. מנגנון החסינות, שהתפתח בתחילה לשליטה פנימית על הרכב התאי של הגוף, בשל יעילותו, שימש מאוחר יותר נגד גורמים מזיקים חיצוניים בעלי אופי חלבוני: וירוסים, חיידקים ותוצרי חילוף החומרים שלהם.

בעזרת מערכת החיסון נוצרת ומקובעת גנטית תגובת הגוף לסוגים מסוימים של מיקרואורגניזמים, אליהם הוא אינו מותאם לאינטראקציה וחוסר תגובה של רקמות ואיברים לסוגים אחרים. צורות ספציפיות ואינדיווידואליות של חסינות מתעוררות. שתי הצורות יכולות להיות מוחלטות, כאשר הגוף והחיידק אינם מקיימים אינטראקציה ישירה בשום תנאי (לדוגמה, אדם אינו חולה במחלת כלבים), או יחסי, כאשר האינטראקציה ביניהם יכולה להתרחש בתנאים מסוימים המחלישים את חסינות הגוף. : היפותרמיה, רעב, עומס ועוד.

תפקידה של מערכת החיסון הוא לפצות על אי ספיקה של צורות הגנה לא ספציפיות של הגוף מפני אנטיגנים במקרים בהם פגוציטים אינם יכולים להרוס את האנטיגן אם יש לו מנגנוני הגנה ספציפיים. לדוגמה, כמה חיידקים ווירוסים יכולים להתרבות בתוך המקרופאג' שספג אותם. יתרה מכך, תרופות כגון אנטיביוטיקה אינן משפיעות עליהן במצב זה. לכן, מערכת החיסון מורכבת ביותר, משכפלת את הפונקציות של אלמנטים בודדים, וכוללת אלמנטים תאיים והומוראליים שנועדו לזהות במדויק ולאחר מכן להשמיד חיידקים ותוצרים מטבוליים שלהם. המערכת מווסתת את עצמה, מגיבה לא רק למספר החיידקים, כולל המרכיבים שלה ברצף, מגבירה את הרגישות של רמות לא ספציפיות של תגובת ההגנה ומפסיקה את התגובה החיסונית בזמן הנכון. לפיכך, היווצרות במהלך האבולוציה וכל שיפור אפשרי של הגנה מיוחדת נגד חלבונים ממלאים תפקיד עצום בהגנה על בריאות הגוף.

חלבון הוא נושא החיים; שמירה על טוהר מבנה החלבון שלו היא חובתה של המערכת החיה. הגנה זו, שהועלתה לרמה הגבוהה ביותר באורגניזם חי, כוללת שני סוגים של כוחות הגנה. מצד אחד, יש את מה שנקרא חסינות מולדת, שהיא לא ספציפית בטבעה, כלומר מכוונת בדרך כלל נגד כל חלבון זר. ידוע שמתוך צבא החיידקים העצום החודר כל הזמן לגוף, רק חלק זעיר מצליח לגרום למחלה כזו או אחרת. מצד שני, ישנה חסינות נרכשת - מנגנון הגנה מדהים המתעורר במהלך חייו של אורגניזם נתון והוא ספציפי באופיו, כלומר מכוון לחלבון זר ספציפי אחד.

חסינות המתעוררת לאחר סבל ממחלה מסוימת נקראת נרכשת. חסינות ספציפית מסופקת על ידי מנגנוני חיסון ויש לה בסיס הומורלי ותאי. חלקיקים ואנטיגנים זרים יכולים להתיישב בגוף החיה, לחדור לתוכו דרך העור, האף, הפה, העיניים, האוזניים. למרבה המזל, רוב ה"אויבים" הללו מתים כשהם מנסים לחדור לגוף. גוף החי מכיל מספר רב של בלוטות ורקמות, אשר בפקודת מערכת העצבים המרכזית מייצרים מה שנקרא תאים חיסוניים. הם, בהיותם במצב של "מוכנות לחימה" מתמדת, מבצעים פונקציות מסוימות.

תורת החסינות של מכניקוב- התיאוריה לפיה לפאגוציטוזה תפקיד מכריע בחסינות אנטיבקטריאלית.

ראשית, I.I. Mechnikov, כזואולוג, חקר בניסוי את חסרי החוליות הימיים של בעלי החיים של הים השחור באודסה והסב את תשומת הלב לעובדה שתאים מסוימים (קולומוציטים) של בעלי חיים אלה סופגים חומרים זרים (חלקיקים מוצקים וחיידקים) שחדרו לתוך הפנים הפנימיות. סביבה. ואז הוא ראה אנלוגיה בין תופעה זו לבין ספיגת גופים מיקרוביאליים על ידי תאי הדם הלבנים של בעלי חוליות. תהליכים אלה נצפו על ידי מיקרוסקופים אחרים לפני I.I. Mechnikov. אבל רק I.I. Mechnikov הבין שתופעה זו אינה תהליך של תזונה של תא בודד נתון, אלא היא תהליך הגנה לאינטרסים של האורגניזם כולו. I.I. Mechnikov היה הראשון שראה בדלקת תופעה מגנה ולא הרסנית. נגד התיאוריה של I.I. Mechnikov בתחילת המאה ה-20. היו רוב הפתולוגים, שכן הם הבחינו בפאגוציטוזיס באזורי דלקת, כלומר. באזורים חולים, ונחשב בתאי דם לבנים (מוגלה) כתאים פתוגניים ולא מגנים. יתרה מכך, היו שסברו כי פגוציטים הם נשאים של חיידקים בכל הגוף, האחראים להפצת זיהומים. אבל הרעיונות של I.I. Mechnikov שרדו; המדען כינה את אלה שפועלים בצורה זו מָגֵןתאים הם "תאים אוכלים". עמיתיו הצרפתים הצעירים הציעו להשתמש בשורשים יווניים בעלי אותה משמעות. I.I. Mechnikov קיבל את האפשרות הזו, והמונח הופיע "פגוציט".ל. פסטר אהב מאוד את העבודות הללו ואת התיאוריה של מכניקוב, והוא הזמין את איליה איליץ' לעבוד במכון שלו בפריז.

תורת החסינות של ארליך-- אחת התיאוריות הראשונות של יצירת נוגדנים, לפיה לתאים יש קולטנים ספציפיים לאנטיגן המשתחררים כנוגדנים בהשפעת אנטיגן.

במאמרו של פול ארליך כינה המחבר את החומרים האנטי-מיקרוביאליים בדם המונח "נוגדן", שכן חיידקים באותה תקופה כונו למונח "קורפר" - גופים מיקרוסקופיים. אבל פ' ארליך "ביקר" בתובנה תיאורטית עמוקה. למרות העובדה שהעובדות של אז הצביעו על כך שלא התגלו נוגדנים נגד חיידק מסוים בדם של בעל חיים או אדם שלא היה במגע עם חיידק מסוים, פ' ארליך הבין איכשהו שעוד לפני מגע עם חיידק מסוים מיקרוב בגוף כברנוגדנים בצורה שהוא כינה "שרשרות צד". כפי שאנו יודעים כעת, זה בדיוק כך, ו"השרשרות הצדדיות" של ארליך הן אלו שנחקרו בפירוט בזמננו קולטני לימפוציטים לאנטיגנים.מאוחר יותר, פ' ארליך "יישם" את אותה דרך חשיבה על הפרמקולוגיה: בתורת הכימותרפיה שלו, הוא הניח את הקיום הקדום של קולטנים לחומרים רפואיים בגוף. בשנת 1908 הוענק לפ' ארליך פרס נובל על תיאוריה הומורלית של חסינות.

יש גם כמה תיאוריות אחרות.

תורת החסינות של בזרדקי- תיאוריה שמסבירה את ההגנה של הגוף מפני מספר מחלות זיהומיות על ידי הופעת חסינות תאים מקומית ספציפית לפתוגנים.

תיאוריות מאלפות של חסינות- השם הכללי לתיאוריות של יצירת נוגדנים, לפיהן התפקיד המוביל בתגובה החיסונית מוקצה לאנטיגן המשתתף ישירות כמטריקס ביצירת תצורה ספציפית של נוגד דטרמיננט או פועל כגורם המשתנה כיוונית הביוסינתזה של אימונוגלובולינים על ידי תאי פלזמה.

נכון להיום, הן בתורת הניהול והן בתורת קבלת ההחלטות, קיימות שתי גישות עיקריות – נורמטיבית ותיאורית. עמוד אחד

נכון להיום, הן בתורת הניהול והן בתורת קבלת ההחלטות, קיימות שתי גישות עיקריות – נורמטיבית ותיאורית. 2 עמודים

נכון להיום, הן בתורת הניהול והן בתורת קבלת ההחלטות, קיימות שתי גישות עיקריות – נורמטיבית ותיאורית. 3 עמודים

תורת החסינות של מכניקוב- התיאוריה לפיה לפאגוציטוזה תפקיד מכריע בחסינות אנטיבקטריאלית.

תורת החסינות של ארליך- אחת התיאוריות הראשונות של יצירת נוגדנים, לפיה לתאים יש קולטנים ספציפיים לאנטיגן המשתחררים כנוגדנים בהשפעת אנטיגן.

במאמרו של פול ארליך כינה המחבר את החומרים האנטי-מיקרוביאליים בדם המונח "נוגדן", שכן חיידקים באותה תקופה כונו למונח "קורפר" - גופים מיקרוסקופיים. אבל פ' ארליך "ביקר" בתובנה תיאורטית עמוקה. למרות העובדה שהעובדות של אז הצביעו על כך שלא התגלו נוגדנים נגד חיידק מסוים בדם של בעל חיים או אדם שלא היה במגע עם חיידק מסוים, פ' ארליך הבין איכשהו שעוד לפני מגע עם חיידק מסוים מיקרוב בגוף כברנוגדנים בצורה שהוא כינה "שרשרות צד". כפי שאנו יודעים כעת, זה בדיוק המקרה, ו"השרשרות הצדדיות" של ארליך הן אלו שנחקרו לפרטי פרטים בזמננו קולטני לימפוציטים לאנטיגנים.מאוחר יותר, פ' ארליך "יישם" את אותה דרך חשיבה על הפרמקולוגיה: בתורת הכימותרפיה שלו, הוא הניח את הקיום הקדום של קולטנים לחומרים רפואיים בגוף. בשנת 1908 הוענק לפ' ארליך פרס נובל על תיאוריה הומורלית של חסינות.

יש גם כמה תיאוריות אחרות.

תיאוריות מאלפות של חסינות- השם הכללי של תיאוריות היווצרות נוגדנים, לפיהן התפקיד המוביל בתגובה החיסונית מוקצה לאנטיגן המשתתף ישירות כמטריקס ביצירת תצורה ספציפית של נוגד דטרמיננט או פועל כגורם המשנה כיוונית את ביוסינתזה של אימונוגלובולינים על ידי תאי פלזמה.

מס' 69 תכונות של חסינות אנטי-ויראלית, אנטיבקטריאלית, אנטי-פטרייתית, נוגדת גידולים, השתלה.

חסינות אנטי ויראלית.הבסיס של חסינות אנטי ויראלית הוא חסינות תאית. תאי מטרה הנגועים בנגיף מושמדים על ידי לימפוציטים ציטוטוקסיים, כמו גם תאי NK ופגוציטים המקיימים אינטראקציה עם שברי Fc של נוגדנים המחוברים לחלבונים ספציפיים לווירוס של התא הנגוע. נוגדנים אנטי-ויראליים מסוגלים לנטרל רק וירוסים הממוקמים מחוץ לתא, כמו גם גורמים של חסינות לא ספציפית - מעכבי סרום אנטי-ויראליים. וירוסים כאלה, מוקפים וחסומים בחלבוני הגוף, נספגים על ידי פגוציטים או מופרשים בשתן, זיעה וכו' (מה שנקרא "חסינות הפרשה"). אינטרפרונים מגבירים עמידות אנטי-ויראלית על ידי גרימת סינתזה של אנזימים בתאים המדכאים יצירת חומצות גרעין וחלבונים ויראליים. בנוסף, לאינטרפרונים יש השפעה אימונומודולטורית ומגבירים את הביטוי של אנטיגנים של קומפלקס היסטו-תאימות (MHC) בתאים. הגנה אנטי-ויראלית של ממברנות ריריות נובעת מ-IgA מפריש, אשר, באינטראקציה עם וירוסים, מונע הידבקותם לתאי אפיתל.

חסינות אנטיבקטריאליתמכוון הן נגד חיידקים והן נגד רעלנים שלהם (חסינות אנטי-רעלית). חיידקים והרעלים שלהם מנוטרלים על ידי נוגדנים אנטיבקטריאליים ואנטי רעילים. קומפלקסים של חיידקים (אנטיגנים)-נוגדנים מפעילים משלים, שמרכיביו מתחברים למקטע Fc של הנוגדן, ולאחר מכן יוצרים קומפלקס של התקפת ממברנה שהורס את הממברנה החיצונית של דופן התא של חיידקים גרם שליליים. פפטידוגליקן של דפנות תאים חיידקיות נהרס על ידי ליזוזים. נוגדנים ומשלימים (C3b) עוטפים חיידקים ו"מדביקים" אותם לקולטני Fc ו-C3b של פגוציטים, פועלים כאופסונינים יחד עם חלבונים אחרים המשפרים פגוציטוזיס (חלבון C-reactive, פיברינוגן, לקטין קושר מנן, עמילואיד בסרום).

המנגנון העיקרי של חסינות אנטיבקטריאלית הוא phagocytosis. פגוציטים נעים בכיוון למושא הפגוציטוזיס, מגיבים ל-chemoattractants: חומרים מיקרוביאליים, רכיבים משלימים פעילים (C5a, C3a) וציטוקינים. הגנה אנטיבקטריאלית של ממברנות ריריות נובעת מ-IgA מפריש, אשר, באינטראקציה עם חיידקים, מונע הידבקותם לתאי אפיתל.

חסינות נגד פטריות.נוגדנים (IgM, IgG) ב-mycoses מתגלים בטיטר נמוך. הבסיס לחסינות נגד פטריות הוא חסינות תאית. פגוציטוזיס מתרחשת ברקמות, מתפתחת תגובה גרנולומטית אפיתליואידית ולעיתים פקקת של כלי דם. מיקוזים, במיוחד אופורטוניסטיים, מתפתחים לעיתים קרובות לאחר טיפול אנטיביוטי ארוך טווח ובליקויים חיסוניים. הם מלווים בהתפתחות של רגישות יתר מסוג מושהה. אפשר לפתח מחלות אלרגיות לאחר רגישות נשימתית עם שברי פטריות אופורטוניסטיות מהסוגים Aspergillus, Penicillium, Mucor, Fusarium וכו'.

חסינות נגד גידוליםמבוסס על תגובה חיסונית תאית תלוית Th1 המפעילה לימפוציטים T ציטוטוקסיים, מקרופאגים ותאי NK. תפקידה של התגובה החיסונית ההומורלית (נוגדן) קטן, שכן נוגדנים, בשילוב עם גורמים אנטיגנים על תאי הגידול, מגנים עליהם מפני הפעולות הציטופטוגניות של לימפוציטים חיסוניים. אנטיגן גידול מזוהה על ידי תאים המציגים אנטיגן (תאים דנדריטים ומקרופאגים) ובאופן ישיר או דרך תאי עוזר T (Th1), מוצג לימפוציטים T ציטוטוקסיים המשמידים את תא הגידול היעד.

בנוסף לחסינות ספציפית נגד גידולים, מעקב חיסוני אחר ההרכב התקין של הרקמות מתבצע עקב גורמים לא ספציפיים. גורמים לא ספציפיים הפוגעים בתאי גידול: 1) תאי NK, מערכת של תאים חד-גרעיניים, שפעילותם האנטי-גידולית מועצמת על ידי השפעת אינטרלויקין-2 (IL-2) ו-α-, β-אינטרפרונים; 2) תאי LAK (תאים חד-גרעיניים ותאי NK המופעלים על ידי IL-2); 3) ציטוקינים (אינטרפרונים α ו-β, TNF-α ו-IL-2).

חסינות להשתלההיא תגובה חיסונית של מאקרואורגניזם המכוון נגד רקמה זרה (שתל) שהושתלה לתוכו. הכרת מנגנוני חסינות ההשתלה נחוצה כדי לפתור את אחת הבעיות החשובות ביותר של הרפואה המודרנית - השתלת איברים ורקמות. ניסיון רב שנים הראה שהצלחת ההשתלה של איברים ורקמות זרים ברוב המוחלט של המקרים תלויה בהתאמה האימונולוגית של רקמות התורם והמקבל.

התגובה החיסונית לתאים ורקמות זרים נובעת מהעובדה שהם מכילים אנטיגנים הזרים גנטית לגוף. אנטיגנים אלה, הנקראים אנטיגנים להשתלה או היסטו-תאימות, מיוצגים באופן מלא ביותר ב-CPM של תאים.

תגובת הדחייה אינה מתרחשת אם התורם והמקבל תואמים באופן מלא לאנטיגנים של histocompatibility - זה אפשרי רק עבור תאומים זהים. חומרת תגובת הדחייה תלויה במידה רבה במידת הזרות, נפח החומר המושתל ומצב הפעילות החיסונית של הנמען.

במגע עם אנטיגנים השתלה זרים, הגוף מגיב עם גורמים של חסינות התאית וההומורלית. הגורם העיקריחסינות השתלת תאים הם תאים קוטלי T. תאים אלה, לאחר רגישות על ידי אנטיגנים תורם, נודדים לתוך רקמת השתל ומפעילים עליהם ציטוטוקסיות בתיווך תאים בלתי תלוי נוגדנים.

נוגדנים ספציפיים שנוצרים נגד אנטיגנים זרים (המגלוטינינים, המוליזינים, לויקוטוקסינים, ציטוטוקסינים) חשובים ביצירת חסינות להשתלה. הם מעוררים ציטוליזה מתווכת נוגדנים של השתל (ציטוטוקסיות בתיווך תאים בתיווך משלים ותלויי נוגדנים).

העברה מאמצת של חסינות השתלה אפשרית באמצעות לימפוציטים מופעלים או עם אנטי-סרום ספציפי מאדם בעל רגישות למקרואורגניזם שלם.

למנגנון הדחייה החיסונית של תאים ורקמות מושתלים יש שני שלבים. בשלב הראשון נצפית הצטברות של תאים בעלי יכולת חיסונית (חדירת לימפה), כולל תאי T-killer, סביב השתל וכלי הדם. בשלב השני מתרחשת הרס של תאי ההשתלה על ידי קוטלי T, מופעלים קישור המקרופאגים, תאי הורגים טבעיים ויצירת נוגדנים ספציפיים. מתרחשת דלקת חיסונית, פקקת של כלי דם, התזונה של השתל מופרעת ומותו מתרחש. רקמות הרוסות מנוצלות על ידי פגוציטים.

במהלך תגובת הדחייה, נוצר שיבוט של תאי T ו-B של זיכרון חיסוני. ניסיון חוזר להשתיל את אותם איברים ורקמות גורם לתגובה חיסונית משנית, שהיא אלימה מאוד ומסתיימת במהירות בדחיית השתל.

מנקודת מבט קלינית, דחיית שתל חריפה, היפר-חריפה ומושהית. הם שונים בזמן התגובה ובמנגנונים בודדים.